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Adipositas

Die Adipositas (von lateinisch adeps „Fett“), auch Fettleibigkeit, Fettsucht oder Obesitas genannt, ist eine chronische Ernährungs- und Stoffwechselstörung mit …

Inhalt5 Abschnitte
  1. 1. Begriff und Einteilung
  2. 2. Entstehung und beeinflussende Faktoren
  3. 3. Körperliche Mechanismen und Folgen
  4. 4. Behandlung und langfristiger Erfolg
  5. 5. Verbreitung bei Menschen und Tieren

Begriff und Einteilung

Adipositas, auch Fettleibigkeit, Fettsucht oder Obesitas, ist eine chronische Ernährungs- und Stoffwechselstörung mit Krankheitswert. Kennzeichnend sind starkes Übergewicht und eine positive Energiebilanz: Dem Körper wird dauerhaft mehr Energie zugeführt, als er verbraucht. Nach der WHO liegt sie beim Menschen ab einem Body-Mass-Index (BMI) von 30 kg/m² vor. Es werden Adipositas Grad I, II und III unterschieden; Grad III wird auch Adipositas permagna oder morbide Adipositas genannt.

Der BMI dient zur ersten Einschätzung, für das Herz-Kreislauf-Risiko ist aber besonders die Fettverteilung wichtig. Fett im Bauchraum und an inneren Organen heißt viszerales oder intraabdominales Fettgewebe. Es kommt häufiger beim Apfeltyp vor und beeinflusst Fett- und Zuckerstoffwechsel ungünstig; es ist ein wichtiger Hinweis auf das metabolische Syndrom. Die hüft- und oberschenkelbetonte Verteilung, der Birnentyp, gilt als risikoärmer. Ein erhöhter Taillenumfang beginnt je nach Quelle bei Frauen ab 80 cm oder 88 cm und bei Männern ab 94 cm oder 102 cm. Bei Kindern und Jugendlichen werden Entwicklungsstand, Alter und Größe mithilfe von Perzentilen berücksichtigt.

In der ICD-10 werden unter anderem Adipositas durch übermäßige Kalorienzufuhr (E66.0), arzneimittelinduzierte Adipositas (E66.1), übermäßige Adipositas mit alveolärer Hypoventilation (E66.2) und nicht näher bezeichnete Adipositas (E66.9) geführt. In der ICD-11 lautet der Obercode 5B81; dort werden unter anderem Energieimbalance, Adipositas bei Kindern oder Jugendlichen, bei Erwachsenen und arzneimittelinduzierte Adipositas unterschieden.

Entstehung und beeinflussende Faktoren

Die Ursachen sind psychisch, sozial, genetisch und umweltbedingt vielfältig, gemeinsam ist jedoch das Ungleichgewicht von Energieaufnahme und Energieverbrauch. Nicht verbrauchte Energie aus Lebensmitteln wird in Fettdepots gespeichert. Zu viel oder ungünstige Ernährung und Bewegungsmangel sind deshalb zentrale Ansatzpunkte.

Zuckerhaltige Getränke scheinen eine wichtige Rolle zu spielen und gelten zugleich als Marker eines ungesunden Lebensstils. Einige Übersichtsarbeiten fanden keinen nachweisbaren Zusammenhang; eine Publikation von 2013 führt dies vor allem auf Arbeiten mit finanziellen Interessenkonflikten zurück. Auch die Nahrungsqualität ist bedeutsam: Cholesterin und trans-Fettsäuren können leicht eingelagert werden und viszerales Fett sowie Arteriosklerose begünstigen. Das Sättigungsgefühl hängt vor allem vom Nahrungsvolumen ab. Lebensmittel mit geringer Energiedichte, etwa vollwertige Nahrung mit vielen Fasern und Gemüse mit wenig Kohlenhydraten, können sättigen und dabei weniger Energie liefern. Ob viele kleine oder wenige große Mahlzeiten bei gleichem Energieumsatz günstiger sind, ist noch nicht ausreichend belegt.

Hochverarbeitete Lebensmittel (HVL, englisch ultra-processed food) sind ein weiterer Risikofaktor. Die NOVA-Klassifikation unterscheidet vier Gruppen zwischen HVL und minimal-verarbeiteten Lebensmitteln (MVL). Metaanalysen zufolge ist das Chancenverhältnis, eine Adipositas mit BMI über 30 kg/m² zu entwickeln, bei HVL-Ernährung 1,26- bis 1,55-mal so groß wie bei MVL-Ernährung. In einer randomisierten Studie mit jeweils zwei Wochen freiem Zugang stieg der tägliche Energiekonsum bei HVL um 500 kcal/Tag und sank bei MVL um 500 kcal/Tag; die Teilnehmenden nahmen dabei jeweils 0,9 kg zu beziehungsweise ab.

Begünstigend wirken unter anderem ein bewegungsarmer Alltag, Fast- und Junkfood, großes Warenangebot und Werbung, unregelmäßige Mahlzeiten sowie erlernte Essgewohnheiten. Niedriger sozialer Status geht in Deutschland häufiger mit Adipositas einher. Genetische Einflüsse zeigen Zwillings- und Adoptionsstudien. Sie können durch einzelne Mutationen, häufig im Leptin-Melanocortin-System, durch viele zusammenwirkende Mutationen oder als Teil eines Syndroms wie dem Prader-Willi-Syndrom entstehen. Adipositas kann außerdem Folge von Essstörungen, Abhängigkeit, Schilddrüsenunterfunktion, Störungen des Cortisolhaushalts oder Medikamenten sein. Genannt werden unter anderem Clozapin, Haloperidol, Olanzapin, Tranylcypromin, Citalopram, Amitriptylin, Metoprolol, Cortison und Prednisolon. Emotionales Essen, Stress, Depressionen, Angst, negatives Körperbild und Schlafmangel können das Essverhalten ebenfalls beeinflussen.

Körperliche Mechanismen und Folgen

Zur Entwicklung und Aufrechterhaltung tragen nach einer Stellungnahme der Endocrine Society von 2017 zwei verwandte Prozesse bei: eine dauerhaft höhere Energiezufuhr als Energieabgabe und ein nach oben verschobener Sollwert, den der Körper für die Energiezufuhr als normal ansieht. Der zweite Prozess kann häufige Rückfälle nach Therapieversuchen erklären. Leptin und Ghrelin sind Proteohormone der Appetitregulation. Sie wirken im zentralen Nervensystem, besonders am Hypothalamus, der Nahrungsaufnahme und Energieverbrauch steuert. Leptinmangel steht mit mehr Appetit und Gewichtszunahme in Verbindung.

Adipositas ist ein erheblicher Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Zusammen mit Diabetes mellitus, Fettstoffwechselstörungen oder Bluthochdruck erhöht sich im metabolischen Syndrom auch das Risiko eines vorzeitigen Todes. Weitere Risiken sind arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, exokrine Pankreasinsuffizienz, Reflux, Herzinfarkt, Arteriosklerose, Schlaganfall, Brustkrebs und weitere Krebsarten, Arthrose, Erkrankungen der Wirbelsäule und Gallenblase, Gicht, Ventilationsstörungen und obstruktive Schlafapnoe. Ab BMI 30 ist das Krankheitsrisiko deutlich erhöht.

Zusätzlich werden eine verminderte kognitive Leistungsfähigkeit und Demenzen einschließlich Alzheimer-Krankheit genannt. Mit steigendem BMI wurde ein höheres Risiko für Gewebsschwund in Frontallappen, Teilen des Scheitellappens und Hippocampus beobachtet. Ob der Hirngewebeschwund Ursache oder Folge des Übergewichts ist, ist nicht abschließend geklärt. Auch psychische, soziale und wirtschaftliche Folgen können gravierend sein, etwa Ausgrenzung und gewichtsbezogene Stigmatisierung.

Bei Kindern besteht ein Zusammenhang mit emotionalen und Verhaltensstörungen, Schulproblemen, ADHS, Depressionen, Lernstörungen, Asthma, Allergien sowie Entwicklungsstörungen von Knochen, Muskeln und Gelenken. Bei Übergewicht ist die Häufigkeit von Entwicklungsstörungen und anderen Dysfunktionen um den Faktor 1,3, bei Adipositas doppelt so hoch wie bei normalgewichtigen Altersgenossen. Bei einer Kohortenstudie mit 28.540 Schwangeren hatten Kinder von Müttern mit BMI 30 oder höher ein erhöhtes Risiko für Krankenhausbehandlungen wegen Herz-Kreislauf-Erkrankungen und eine um rund ein Drittel höhere Sterberate; ein ursächlicher Zusammenhang ist damit nicht bewiesen. In der Schwangerschaft steigt zudem das Risiko für Gestationsdiabetes und dadurch für fetale Makrosomie mit möglichen Geburtskomplikationen.

Behandlung und langfristiger Erfolg

Das Basisprogramm des Gewichtsmanagements verbindet Ernährungs-, Bewegungs- und Verhaltenstherapie; je nach Situation werden die Bestandteile kombiniert oder einzeln eingesetzt. Ziel sind Gewichtsreduktion und die langfristige Stabilisierung des Gewichtsverlusts. Vor einer Therapie nennen Leitlinien unter anderem Messungen von Größe, Gewicht und Taillenumfang, eine klinische Untersuchung, Nüchternblutzucker, Blutfette, Harnsäure, Kreatinin, TSH, Albumin/Kreatinin-Ratio und EKG. Auch Ernährungs- und Bewegungsgewohnheiten, mögliche Ursachen in der Krankengeschichte und der psychische Zustand sollen erfasst werden. Angestrebte Abnahmen betragen bei Grad I 5–10 %, bei Grad II 10–20 % und bei Grad III 10–30 % des Gewichts.

Ernährungsberatung soll Fehlinformationen abbauen und informierte, eigenverantwortliche Entscheidungen ermöglichen. Keine einzelne Diät beendet die Gewichtsentwicklung dauerhaft. Ohne umfassende Änderung von Ess- und Bewegungsverhalten führen Diäten meist nur kurzfristig zur Gewichtsabnahme. Bewegung verbessert die Energiebilanz, reicht allein aber oft nicht aus: 15 Minuten Joggen oder mäßig schnelles Fahrradfahren verbrauchen etwa 600 kJ (= 150 kcal). Für 1 kg Fettgewebe, etwa 28.000 kJ beziehungsweise 7.000 kcal, wären ungefähr sieben Wochen lang täglich 15 Minuten Joggen nötig. Die Kombination aus Diät und intensiverer Bewegung erzielte stärkere Gewichtsabnahmen und senkte zudem Blutdruck, Blutfette und Nüchternblutzucker.

Psychotherapie soll individuelle Auslöser erkennen und andere Verhaltensweisen aufbauen, beispielsweise durch Selbstbeobachtung, flexible Kontrolle des Ess- und Bewegungsverhaltens, kognitive Umstrukturierung, Problemlösetraining, Rückfallprävention und soziale Unterstützung. Medikamente sind nicht die erste Behandlungsform. Orlistat hemmt die Fettaufnahme, kann aber Fettdurchfall verursachen und die Aufnahme fettlöslicher Vitamine vermindern. Rimonabant wurde 2008 wegen deutlich erhöhter Risiken unter anderem für Depressionen und fünf beobachteter Suizide vom Markt genommen; Sibutramin wurde nach schweren kardiovaskulären Komplikationen in der SCOUT-Studie unter anderem in Deutschland vom Markt genommen.

Die injizierbaren Inkretinmimetika Liraglutid, Semaglutid und Tirzepatid sind seit 2016, 2018 beziehungsweise 2023 zugelassen und dämpfen den Appetit. In klinischen Prüfungen sank das Gewicht mit Semaglutid im Mittel um 15 %, mit Tirzepatid um 15–23 %, jeweils zusätzlich zu Beratung und einer Kalorienreduktion um 500 kcal/Tag. Nach dem Absetzen kam es trotz Beratung wieder zur Gewichtszunahme. Bei extremer Adipositas und erfolgloser konservativer Behandlung kann bariatrische Chirurgie, meist eine Magenverkleinerung, eingesetzt werden. Ein Cochrane Review von 2014 fand Verbesserungen von Begleiterkrankungen; eine schwedische Vergleichsanalyse berichtete bei Operierten rund drei Jahre längere Lebenserwartung als bei Nichtoperierten.

Als Erfolgskriterien werden mindestens 500 kcal weniger essen als verbrauchen, ausreichendes Trinken und drei- bis fünfmal wöchentlich 30 bis 60 Minuten Bewegung genannt. Langfristig wird ein Erfolg bei 10–20 % der Patientinnen und Patienten angegeben, definiert als Stabilisierung auf 50 % der ursprünglich erreichten Gewichtsabnahme. Früh eingeübte gesunde Lebensweise soll Gewichtszunahme verhindern.

Verbreitung bei Menschen und Tieren

Adipositas nimmt weltweit zu. 1995 waren 200 Millionen Erwachsene adipös, 2000 bereits 300 Millionen, davon 115 Millionen in Entwicklungsländern. Von 1975 bis 2018 verdreifachte sich die Zahl weltweit; laut WHO lebten 2021 über 650 Millionen Erwachsene mit Adipositas. Übergewicht und Adipositas töten in Ländern, in denen der größte Teil der Weltbevölkerung lebt, mehr Menschen als Untergewicht. Seit den 1990er Jahren wird teilweise von einer „Epidemie“ gesprochen.

In Deutschland stieg die Verbreitung in Befragungen und in Untersuchungen mit gemessener Größe und Gewicht. Im Mikrozensus waren 2003 13,6 % der Männer und 12,3 % der Frauen ab 18 Jahren adipös, 2009 15,7 % beziehungsweise 13,8 %. In DEGS 2008/11 wurden 23,3 % der Männer und 23,9 % der Frauen gemessen. Mit dem Alter nimmt der Anteil zu; Menschen mit hohem sozioökonomischem Status sind deutlich seltener adipös. In Österreich stieg der Anteil adipöser Erwachsener von 8,5 % 1991 auf 11 % 2000. In den USA waren 2017 bis 2018 nach CDC-Schätzungen 42,4 % der Erwachsenen ab 20 Jahren adipös und 9,2 % morbid adipös.

Bei Haushunden und Hauskatzen in Industrieländern sind im Mittel 40 % adipös; in den vergangenen 40 Jahren nahm dies um etwa 10 % zu. Risikofaktoren sind unter anderem Kastration, mittleres Lebensalter, energiereiche Extras und Tischabfälle sowie Bewegungsmangel. Folgen sind vor allem Osteoarthrosen, Kreuzbandrisse, Hauterkrankungen, Harnsteine, Bluthochdruck, Lungenfunktionsstörungen, Diabetes, bei Hunden auch Pankreatitis und Tumorerkrankungen sowie eine geringere Lebenserwartung und Lebensqualität.

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