Axon

Grundaufbau und Signalrichtung

Ein Axon, auch Neuraxon oder Achsenzylinder, ist ein oft langer, schlauchartiger Fortsatz einer Nervenzelle. Es ist ein Neurit, der von einer Hülle aus Gliazellen umgeben sein kann; Axon und Hülle zusammen bilden eine Nervenfaser. Meist besitzt ein Neuron nur ein Axon, einige Nervenzellen, etwa bestimmte Amakrinzellen der Netzhaut, besitzen keines. Während Dendriten Signale von anderen Zellen empfangen, leitet das Axon Impulse vom Zellkörper weg.

Am Übergang vom Zellkörper (Perikaryon oder Soma) liegt der Ursprungskegel beziehungsweise Axonhügel. Er ist frei von Nissl-Substanz. Daran schließt sich das kurze, stets hüllenlose Initialsegment an. Weil dort die Erregungsschwelle des Axolemms, also der Axonmembran, besonders niedrig ist, kann leicht ein Aktionspotential entstehen. Dieses elektrische Signal wird entlang der Hauptverlaufsstrecke weitergeleitet. Seitliche Abzweigungen heißen Kollaterale.

Am Ende kann sich das Axon zum Telodendron oder Endbäumchen verzweigen. Seine Endabschnitte heißen präsynaptische Endigungen, Axonterminale, Endknöpfchen oder Boutons. Sie bilden jeweils den präsynaptischen Teil einer Synapse und ermöglichen Kontakte zu mehreren Nervenzellen oder Effektoren.

Zellbestandteile, Größe und Leitung

Das Zytoplasma im Axon heißt Axoplasma. Es enthält Mitochondrien und Vesikel, aber nur ausnahmsweise Ribosomen oder raues endoplasmatisches Retikulum. Deshalb ist das Axon für Erhalt und Funktion auf die Proteinsynthese im Zellkörper angewiesen; nach einer Durchtrennung stirbt der abgetrennte Fortsatz ab.

Axone und Dendriten besitzen ein Zytoskelett aus Neurofilamenten und Neurotubuli. Bei einem Axon sind die Mikrotubuli mit ihrem Plus-Ende, dem wachsenden Ende, zum Axonende ausgerichtet. In Dendriten kann das Plus-Ende dagegen auch zum Zellkörper zeigen.

Beim Menschen sind Axone kürzer als ein Millimeter oder länger als ein Meter, etwa bei motorischen Rückenmarksneuronen zu den Zehenmuskeln. Aktionspotentiale leitende Axone haben Durchmesser von 0,08 μm bis 20 μm. Die feinsten genannten Neuriten von etwa 0,05 μm kommen bei Amakrinzellen in den Lamina des visuellen Systems von Fruchtfliegen vor und leiten graduierte Potentialänderungen. Riesenaxone von Kalmaren erreichen bis zu 1 mm (1000 μm); sie steuern die Muskulatur um den Sipho für rasche Fluchtbewegungen durch Wasserrückstoß.

Der große Durchmesser eines Tintenfisch-Axons verringert seinen Innenwiderstand und beschleunigt dadurch die Weiterleitung. Dennoch leitet ein solches 50- bis 1000-mal dickeres Axon langsamer als hundertfach dünnere myelinisierte Axone.

Myelinscheide und Erregungsleitung

Eine Myelinhülle wird im zentralen Nervensystem (ZNS) durch Oligodendrozyten und im peripheren Nervensystem (PNS) durch Schwann’sche Zellen gebildet. Mehrfach umwickelte Axone heißen myelinisiert oder markhaltig. Markreiche und markarme Fasern unterscheiden sich durch die Dicke ihrer Markscheide. Marklose beziehungsweise nicht myelinisierte Fasern besitzen keine als Markscheide ausgebildete Umhüllung; Axone können dann beispielsweise in einfachen Falten von Gliazellen liegen.

Myelin isoliert das Axon elektrisch. Dadurch muss ein Aktionspotential nicht entlang der gesamten Membran neu gebildet werden, sondern wird an den Lücken zwischen Gliazellen, den Ranvier-Schnürringen, aufgefrischt. Diese saltatorische, also sprunghafte Erregungsleitung benötigt deutlich weniger Energie, erlaubt dünnere Axone und ist schneller als kontinuierliche Leitung. Bei einem Fünfzigstel des Durchmessers von Riesenaxonen kann sie noch sechsfach schneller sein.

Die Dicke der Markscheide richtet sich nach dem Axondurchmesser; dickere Axone haben dickere Markscheiden mit bis zu rund hundert Lamellenschichten. Ein Internodium ist der Abstand zwischen zwei Ranvier-Knoten und kann 0,1 mm bis 1,5 mm lang sein. Im peripheren Nerv entspricht es jeweils einer Schwann-Zelle. Beim Körperwachstum steigt seine Länge, weil sich die Zahl der Schwann-Zellen entlang der Faser nicht ändert. An Knoten besitzt das Axolemm viele Ionenkanäle, in den Internodien deutlich weniger.

Aufgaben, Transport und Entwicklung

Das Axon leitet elektrische Nervenimpulse vom Soma fort. Die Übertragung auf die nächste Nervenzelle oder ein Erfolgsorgan erfolgt meist chemisch: Am Endknopf werden Neurotransmitter ausgeschüttet. Sie binden an Rezeptoren, verändern die Durchlässigkeit der Membran für bestimmte Ionen und lösen damit eine Spannungsänderung in der nachgeschalteten Zelle aus.

Afferente Neuriten leiten Erregungen von Sinnesorganen zum ZNS. Sie sind somatisch, wenn die Signale von der Körperoberfläche kommen, oder viszeral, wenn sie aus den Eingeweiden stammen. Efferente Neuriten leiten Signale vom ZNS zu peripheren Effektoren. Somatische Efferenzen steuern Skelettmuskulatur; viszerale Efferenzen betreffen glatte Muskulatur, Herzmuskulatur und Drüsen.

Neben Signalen transportiert das Axon Stoffe. Der langsame axonale Transport verläuft nur anterograd, vom Soma zum peripheren Axonende. Der schnelle Transport ist anterograd und retrograd möglich, also auch vom terminalen Axon zurück zum Soma.

Axone beginnen direkt mit der Aggregation zu wachsen. Wachsende Axone und Dendriten besitzen einen Wachstumskegel mit fingerartigen Filopodien, die den Weg tastend suchen. Nach der Chemoaffinitätshypothese locken chemotrophe Faktoren aus Zielzellen Axone an; dies wurde zuerst am Nervus opticus des Frosches nachgewiesen. Faszikulation beruht auf Signalen von Axonen und führt dazu, dass nachwachsende Axone bevorzugt denselben Weg nehmen.

Durchtrennung, Regeneration und Entmarkung

Axotomie ist die Durchtrennung eines Axons, etwa durch Unfall oder in kontrollierten Tierexperimenten. Der vom Soma getrennte distale Abschnitt, also terminales Axon und gegebenenfalls Kollateralen, degeneriert schnell. Dies heißt anterograde Degeneration und beruht auf der fehlenden metabolischen Versorgung durch den Zellkörper. Liegt die Verletzung nahe am Zellkörper, kann auch das proximale Segment langsamer degenerieren. Diese retrograde Degeneration zeigt sich nach zwei bis drei Tagen als degenerative oder regenerative Veränderung. Entscheidend ist, ob das Neuron wieder einen synaptischen Kontakt mit einer Zielzelle herstellen kann. Im schlimmsten Fall degenerieren angrenzende Neurone mit; dies wird je nach Lage als anterograde oder retrograde transneuronale Degeneration bezeichnet.

Im ausgereiften menschlichen Gehirn geht die Fähigkeit zum zielgenauen Axonwachstum verloren. Im ZNS findet Neuroregeneration in der Regel nicht statt; abgestorbene Neurone werden meist durch Gliazellen, vor allem Astrozyten, ersetzt, sodass Glianarben entstehen. Im PNS setzt die Regeneration gewöhnlich zwei bis drei Tage nach einer Axonverletzung ein. Bei intakten Myelinscheiden, etwa nach einer Quetschung, kann ein Axon mit etwa 2–3 mm pro Tag zum ursprünglichen Ziel wachsen und sich funktionell vollständig regenerieren. Bei nahe beieinanderliegenden durchtrennten Enden ist Nachwachsen möglich, jedoch nicht selten zum falschen Ziel. Bei weit entfernten Enden oder großflächiger Schädigung ist ohne Operation meist keine funktionelle Regeneration möglich und auch nach Eingriffen oft nur unvollständig.

Demyelinisierende Erkrankungen zerstören im ZNS Teile der Myelinscheide. Dazu zählen Multiple Sklerose (MS), Baló-Krankheit, akute disseminierte Enzephalomyelitis (ADEM) und Neuromyelitis optica (Devic-Syndrom).