Erregungsleitung

Begriff und elektrische Grundlagen

Erregungsleitung bedeutet in Tierphysiologie und Medizin die Weiterleitung einer Erregung in Nerven- oder Muskelzellen. Im Neuron wird beispielsweise ein Aktionspotential entlang des Neuriten fortgeleitet, der als Axon unterschiedlich stark von Gliazellen umhüllt sein kann. Die Bezeichnung „Reizleitung“ ist nicht ganz zutreffend: Weitergeleitet wird nicht der Reiz selbst, sondern die durch ihn ausgelöste Erregung.

Ein Axon lässt sich vereinfacht als langer Zylinder aus aufeinanderfolgenden Abschnitten auffassen. Seine Lipiddoppelschicht wirkt elektrisch wie eine Parallelschaltung aus Membranwiderstand r_m und Membrankapazität c_m. Im unerregten Zustand ist der Membranwiderstand hoch; die Lipiddoppelschicht wirkt daher als Dielektrikum. Zwischen Innen- und Außenraum entsteht eine Kapazität, die proportional zur Membranoberfläche und umgekehrt proportional zu ihrer Dicke ist.

Im Ruhezustand besitzt ein Axon ungefähr ein Ruhemembranpotential von −70 mV. Bei einer Depolarisation muss die Membrankapazität entladen oder bei positiv werdender Potentialdifferenz umgeladen werden. Die Membranzeitkonstante lautet τ = r_m · c_m. Sie beschreibt die Zeit, nach der die Amplitude einer exponentiellen Potentialänderung auf 1/e, also etwa 36,8 % des Ausgangswertes, gesunken ist. Eine kleinere Zeitkonstante beschleunigt die Potentialänderung und damit die Erregungsleitung.

Die Membranlängskonstante λ beschreibt die Strecke, nach der die Potentialamplitude entlang des Axons auf 36,8 % abgefallen ist. Je größer λ ist, desto weiter kann eine lokale Depolarisation reichen und noch ein neues Aktionspotential auslösen. λ wird größer durch höheren Membranwiderstand, etwa durch Myelinisierung, die Leckströme vermindert, oder durch niedrigeren Längswiderstand. Dieser ist umgekehrt proportional zur Querschnittsfläche: Eine Verdopplung des Axondurchmessers senkt ihn auf ein Viertel. Praktisch ist der Geschwindigkeitsgewinn jedoch geringer, weil dabei zugleich Membrankapazität steigt und Membranwiderstand sinkt.

Elektrotonische Fortleitung

Bei der elektrotonischen Erregungsleitung wird eine Erregung schnell, aber nur über kurze Strecken weitergegeben. Da die Axonmembran kein vollständiger Isolator ist, nimmt das elektrische Potential mit zunehmender Entfernung ab. Diese Form beruht auf einer graduierten, reizanalogen Potentialänderung und erzeugt nicht an jedem Abschnitt ein neues Aktionspotential.

Ein Beispiel ist die menschliche Netzhaut: Photorezeptoren und Bipolarzellen leiten ihre Erregung elektrotonisch weiter; erst Ganglienzellen bilden Aktionspotentiale. Bei geringer Isolation reicht elektrotonische Leitung wegen der Verhältnisse der Ionenleitung im Axoninneren selten weiter als einige Hundertstel Millimeter. Wird das Potential durch Aktionspotentiale erneut angehoben, kann das Signal anschließend weiter fortgeleitet werden.

Aktionspotentiale und kontinuierliche Leitung

Eine ausreichend starke Depolarisation öffnet in Axonen vorübergehend spannungsaktivierte Natriumkanäle. Dadurch kann eine über das Axolemm laufende Depolarisationswelle wiederholt Aktionspotentiale auslösen. Ob dies kontinuierlich oder saltatorisch erfolgt, hängt von der Myelinisierung ab.

Marklose, also nicht myelinisierte Nervenfasern leiten kontinuierlich: Von einem erregten Abschnitt greift die Depolarisation auf den benachbarten Abschnitt über und löst dort, oberhalb des Schwellenpotentials, ein weiteres Aktionspotential aus. Währenddessen klingt die Erregung im vorherigen Abschnitt ab und die Repolarisation beginnt. Die Leitung ist relativ langsam, meist 1–3 m/s und höchstens 30 m/s. Sie findet sich häufig bei Nerven der inneren Organe. Auch Nozizeptoren mit Faserdurchmessern unter einem Mikrometer leiten langsam.

Ein größerer Axondurchmesser kann die Geschwindigkeit erhöhen. Riesenaxone von Tintenfischen und Meeresschnecken der Gattung Aplysia erreichen Durchmesser bis zu einem Millimeter. Diese Verdickung ist jedoch nicht besonders effektiv, weil dem kleineren Längswiderstand eine größere Membrankapazität und ein niedrigerer Membranwiderstand entgegenwirken.

Saltatorische Leitung in markhaltigen Fasern

Bei Wirbeltieren sind die meisten Axone von einer Myelinscheide umgeben. Sie wird im peripheren Nervensystem von Schwannschen Zellen, im Zentralnervensystem von Oligodendrozyten gebildet. Die Myelinscheide ist alle 0,2 mm bis 1,5 mm unterbrochen. Diese Unterbrechungen heißen Nodus, Knoten oder Ranvierscher Schnürring; der isolierte Abschnitt dazwischen heißt Internodium.

Myelin vergrößert die Membranlängskonstante von wenigen Hundertstelmillimetern auf einige Millimeter und senkt die elektrische Kapazität von rund 300 nF/m auf etwa 0,8 nF/m. Dadurch sinkt auch die Membranzeitkonstante. Bereits dies ermöglicht bei gleichem Axonquerschnitt reale Geschwindigkeiten über 100 m/s. An den Schnürringen liegen spannungsabhängige Na+-Kanäle und Na+/K+-ATPasen in 100-fach höherer Dichte vor. Ein Aktionspotential kann deshalb über bis zu 1,5 mm entfernte Schnürringe hinweg die nächste Stelle ausreichend depolarisieren und dort ein neues Aktionspotential auslösen.

Beispielhaft liegt das Ruhemembranpotential in der dargestellten Faser bei −90 mV, das Schwellenpotential bei −60 mV. Trifft am ersten Schnürring N1 ein überschwelliger Impuls ein, öffnen sich Na+-Kanäle. Na+-Ionen strömen vom Extra- in den Intrazellulärraum; die Membran wird dort bis auf +30 mV umgeladen. Dies benötigt etwa 0,1 ms. Der positive Ladungsüberschuss erzeugt ein elektrisches Feld und verschiebt Ladungen auch am nächsten Schnürring N2. Die Depolarisation breitet sich über das Internodium fast ohne Zeitverlust elektrotonisch aus; einzelne Ionen müssen dabei nicht den ganzen Weg von N1 nach N2 zurücklegen. Die zeitaufwendige Neubildung des Aktionspotentials geschieht vor allem an den Schnürringen. Weil die Erregung scheinbar von Knoten zu Knoten springt, heißt diese Form saltatorische Erregungsleitung.

Bei 120 m/s ist ein Nervenimpuls von 1 ms Dauer 120 mm lang; ungefähr 80 bis mehrere hundert Schnürringe sind dann gleichzeitig erregt. Bei der Geburt fehlen beim Menschen an manchen Stellen noch Markscheiden, etwa in noch nicht vollständig myelinisierten Pyramidenbahnen. Deshalb können bei Kleinkindern Reflexe auftreten, die bei Erwachsenen pathologisch gelten, beispielsweise der Babinski-Reflex. Nach zwei Jahren sollten keine pathologischen Reflexe mehr beobachtbar sein. Bei demyelinisierenden Erkrankungen wie Multipler Sklerose werden Myelinscheiden im Zentralnervensystem abgebaut, was vielfältige Ausfallerscheinungen verursacht.

Übertragung an Synapsen und im Herzen

Erreicht ein Aktionspotential oder eine graduierte Depolarisation die präsynaptische Endigung eines Axons, verschmelzen synaptische Vesikel mit der präsynaptischen Membran und setzen durch Exozytose ein Quantum Neurotransmitter in den synaptischen Spalt frei. Der Transmitter bindet an spezifische Rezeptoren der postsynaptischen Zelle. Dadurch werden Ionenkanäle entweder direkt ligandengesteuert, also ionotrop, oder indirekt, also metabotrop, kurzzeitig geöffnet. Die Ionenspezifität entscheidet, ob die Nerven-, Muskel- oder Drüsenzelle depolarisiert und damit erregt oder hyperpolarisiert und damit gehemmt wird. Es entsteht lokal entweder ein erregendes postsynaptisches Potential, das elektrotonisch weitergeleitet wird, oder ein hemmendes Potential, das die Weiterleitung erschwert.

An der neuromuskulären Synapse des Skelettmuskels, der motorischen Endplatte, wird Acetylcholin freigesetzt. Es durchquert den synaptischen Spalt und bindet an Rezeptoren des Sarkolemms, der Membran der Muskelzelle. Anschließend spaltet die Acetylcholinesterase Acetylcholin in Acetat und Cholin. Cholin wird durch einen Cholinkanal in die präsynaptische Membran zurück aufgenommen, mit Essigsäure verbunden und erneut als Acetylcholin in Vesikeln gespeichert.

Die Erregungsausbreitung im Herzen ist eine Besonderheit des Körpers, weil sie Erregungsleitungssystem und Erregungsübergabe von Zelle zu Zelle kombiniert.