Aktionspotential

Definition und Grundprinzip

Ein Aktionspotential (AP) ist in der Physiologie eine vorübergehende, charakteristische Abweichung des Membranpotentials einer Zelle vom Ruhepotential. Es entsteht selbsttätig mit einem zelltypischen Verlauf, wenn eine erregbare Zelle ausreichend gereizt wird, und breitet sich als elektrisches Signal über die Zellmembran aus. Bei Nervenzellen wird es umgangssprachlich auch „Nervenimpuls“ genannt.

Aktionspotentiale entstehen durch kurzfristige Änderungen der Membranleitfähigkeit. Spannungsgesteuerte Ionenkanäle öffnen und schließen sich zeitlich unterschiedlich, sodass sich die Ströme verschiedener Ionen verändern. Wird ein bestimmter Bereich der Auslösung erreicht, folgt typischerweise eine Depolarisation, eventuell eine Plateauphase, anschließend eine Repolarisation und häufig eine nachschwingende Hyperpolarisation. Nach einer Refraktärzeit kann ein neues Aktionspotential ausgelöst werden.

Zu den erregbaren Zellen gehören bei Tieren Nervenzellen, Muskelzellen, Sinneszellen und einige sekretorische Zellen. Nervenzellen nehmen Reize auf, wandeln sie in Membranpotentialveränderungen um und leiten Aktionspotentiale entlang des Axons weiter. Über Synapsen werden andere Zellen erreicht. Muskelzellen lösen dadurch über Membraneinstülpungen eine Kontraktion aus; neuroendokrine Zellen können nach einem Aktionspotential Neurohormone abgeben. Aktionspotentiale kommen außerdem bei Einzellern, Algen, Gefäßpflanzen wie der Mimose und Pilzen vor.

Potentialverlauf und Refraktärzeit

Bei Neuronen liegt das Ruhepotential je nach Zelltyp zwischen −90 und −70 mV, häufig bei etwa −70 mV. Unterschwellige Reize können das Membranpotential beispielsweise nur auf −65 oder −60 mV anheben; danach kehrt es zum Ausgangswert zurück. Wird ungefähr −55 mV überschritten, beginnt die Eigendynamik des Aktionspotentials.

Vier Phasen werden unterschieden:

• In der Initiationsphase verschiebt ein Reiz das negative Membranpotential in Richtung null. Unterhalb der Schwelle ist diese Depolarisation umkehrbar.
• Nach Überschreiten der Schwelle beschleunigt sich die Depolarisation stark. Das Potential wird positiv; dieser Bereich heißt Overshoot.
• Nach dem Maximum von etwa +20 bis +30 mV folgt die Repolarisation in Richtung Ruhepotential.
• Häufig wird das Ruhepotential zunächst unterschritten, zum Beispiel bis −90 mV. Diese Hyperpolarisation oder dieses hyperpolarisierende Nachpotential geht anschließend in den Ausgangszustand über.

Ein Aktionspotential dauert bei Nervenzellen etwa 1–2 ms, bei Skelettmuskelzellen kaum länger und bei Herzmuskelzellen meist über 200 ms. Es handelt sich um eine Alles-oder-Nichts-Antwort: Die Stärke eines einzelnen Aktionspotentials hängt nicht von der Reizstärke ab; die Signalstärke wird durch die Frequenz der Aktionspotentiale bestimmt.

Während der absoluten Refraktärzeit, bei Neuronen etwa 0,5 ms, ist kein neues Aktionspotential auslösbar. Während der relativen Refraktärzeit, etwa 3,5 ms, sind stärkere Reize erforderlich oder das Aktionspotential fällt verändert aus. Die Refraktärzeit begrenzt die maximale Frequenz der Signalübertragung.

Ursachen und Ionenkanäle

Das Membranpotential hängt von den Konzentrationsverhältnissen der Ionen und von der Durchlässigkeit der Membran ab. Das Gleichgewichtspotential eines einzelnen Ions kann mit der Nernst-Gleichung berechnet werden. Bei ausschließlich geöffneten Kaliumkanälen liegt es bei −90 mV, bei ausschließlich geöffneten Natriumkanälen bei +60 mV. Sind beide Ionenarten beteiligt, beschreibt die Goldman-Gleichung das entstehende Potential.

Im Ruhezustand ist die Membran vor allem für Kalium durchlässig, wodurch das Ruhepotential von etwa −70 mV entsteht. Während des Aktionspotentials überwiegt kurzzeitig die Natriumdurchlässigkeit. Die Natrium-Kalium-Pumpe erhält die Konzentrationsunterschiede langfristig aufrecht, indem sie unter ATP-Verbrauch drei Natriumionen aus der Zelle gegen zwei Kaliumionen in die Zelle transportiert.

Spannungsabhängige Natriumkanäle öffnen bei Depolarisation innerhalb von weniger als einer Millisekunde, schließen aber trotz anhaltender Depolarisation rasch durch eine Inaktivierungsdomäne. Erst nach vollständiger Repolarisation oder Hyperpolarisation werden sie wieder aktivierbar. Kaliumkanäle öffnen bei ähnlicher Spannungsschwelle, benötigen dafür jedoch etwa 10 ms. Ihre verzögerte Öffnung trägt zur Repolarisation bei. Kanalzustände und Öffnungswahrscheinlichkeiten sind spannungs- und kanalspezifisch; auch Porenblock durch Spermin sowie die Bindung von Calciumionen können Kaliumkanäle beeinflussen.

Ablauf in Nervenzellen

Ausgehend vom Ruhepotential sind die Natriumkanäle fast vollständig geschlossen, während bestimmte Kaliumkanäle geöffnet sind. Eine Vordepolarisation kann durch Reize, postsynaptische Natrium- oder Calciumströme oder ein benachbartes Aktionspotential entstehen. Bei ungefähr −55 mV öffnen Natriumkanäle; Natrium strömt ein und verstärkt die Depolarisation durch positive Rückkopplung.

Noch vor dem Potentialmaximum werden Natriumkanäle inaktiviert. Zeitlich verzögert öffnen Kaliumkanäle, Kalium strömt aus und bewirkt die Repolarisation. Danach schließen die Kaliumkanäle, Natriumkanäle werden wieder aktivierbar. Eingeströmtes Calcium kann zusätzliche Kaliumkanäle öffnen und dadurch eine Nachhyperpolarisation verursachen.

Aktionspotentiale entstehen typischerweise am Axonhügel und werden entlang des Axons weitergeleitet. Die Richtung vom Zellkörper zum Endknöpfchen heißt orthodrom, die Gegenrichtung antidrom. Die Vorstellung eines exakt festen Schwellenpotentials ist jedoch umstritten: Neurone feuern über ein relativ breites Band von Membranspannungen. Systemtheoretisch wird die Entstehung eher als Bifurkation, etwa im Hodgkin-Huxley-Modell, beschrieben.

Tierische und pflanzliche Aktionspotentiale

Bei Purkinjezellen kann die Häufigkeit von Aktionspotentialen neben spannungsaktivierten Natriumkanälen auch durch spannungsaktivierte Calciumkanäle beeinflusst werden. Bei Herzmuskelzellen verlängert ein langsamer Calcium-Einstrom die Refraktär- beziehungsweise Plateauphase und verhindert einen rückläufigen Wiedereintritt der Erregung.

Pflanzen- und Pilzzellen sind ebenfalls elektrisch erregbar. Ihre Depolarisation entsteht jedoch nicht durch Natriumeinstrom, sondern durch den Ausstrom negativ geladener Chloridionen. Zusammen mit dem anschließenden Kaliumausstrom verlieren Pflanzenzellen dabei Kaliumchlorid und damit osmotisch wirksame Teilchen. Das tierische Aktionspotential ist durch Natriumeinstrom und Kaliumausstrom in der Summe osmotisch neutral. Bei Gefäßpflanzen wie Mimosa pudica hat sich die Signalfunktion der Aktionspotentiale daher unabhängig von derjenigen tierischer Zellen herausgebildet.