Viren

Grundlagen und Aufbau

Viren sind infektiöse organische Strukturen. Außerhalb von Zellen verbreiten sie sich als Viruspartikel, die Virionen heißen; vermehren können sie sich in der Natur jedoch nur innerhalb geeigneter Wirtszellen. Sie enthalten entweder Desoxyribonukleinsäure (DNA) oder Ribonukleinsäure (RNA) als Erbmaterial sowie Proteine zum Eindringen in Zellen. Sie besitzen keinen eigenen Stoffwechsel, können keine Energie umwandeln und keine Proteine selbst herstellen. Deshalb nutzen sie den Stoffwechsel, die Ribosomen und weitere Bestandteile der Wirtszelle.

Die meisten Wissenschaftler rechnen Viren nicht zu den Lebewesen, weil ihnen ein eigener Syntheseapparat und Stoffwechsel fehlen. Die Frage ist dennoch nicht endgültig entschieden, da es keine allgemein anerkannte Definition von Leben gibt. Viren können ihre Vermehrung steuern und sich entwickeln; ihr Verhalten ähnelt dem von Parasiten. Sie infizieren Eukaryoten wie Pflanzen, Pilze und Tiere einschließlich des Menschen sowie Prokaryoten wie Bakterien und Archaeen.

Ein Virion enthält meist ein Protein-Kapsid, also eine schützende Proteinhülle um die Nukleinsäure. Manche Virionen haben zusätzlich eine Virushülle aus einer Biomembran der Wirtszelle mit viralen Membranproteinen. Solche Viren heißen behüllt; ohne diese Hülle heißen sie unbehüllt. Kapside können beispielsweise ikosaederförmig, isometrisch, helikal oder geschossförmig sein. Virionen messen etwa 15 nm bei Circoviridae bis 1500 nm bei Alphapithovirus sibericum. Riesenviren sind größer als 200 nm; die meisten Virionen lassen sich nur mit dem Elektronenmikroskop beobachten.

Vermehrung, Übertragung und Abwehr

Die Virusvermehrung beginnt meist mit der Adsorption: Ein Virion bindet an ein Oberflächenprotein der Wirtszelle, das als Rezeptor dient. Bei Bakterien und Archaeen wird das Erbmaterial in die Zelle injiziert. Bei Eukaryoten gelangen Virionen häufig durch Endozytose in die Zelle und durchdringen anschließend die Endosomenmembran. Danach werden Hüllen entfernt (uncoating).

Das virale Genom wird in der Wirtszelle vervielfältigt. Die Zelle stellt nach den Virusgenen Virusproteine und weitere Bausteine her; anschließend entstehen neue Virionen (Morphogenese). Sie werden entweder durch Zell-Lyse freigesetzt, bei der die Zelle zerstört wird, oder durch Knospung (budding), bei der Teile der Zellmembran zur Virushülle werden. Die Zahl der aus einer infizierten Zelle hervorgehenden Virionen heißt burst size. Bei temperenten Viren kann sich das Virusgenom als Provirus in das Genom des Wirts einbauen, beispielsweise beim Bakteriophagen Lambda.

Der zytopathische Effekt (CPE) beschreibt Schäden an einzelnen Zellen, etwa Zell-Lyse, Pyknose, Zellfusion oder Einschlüsse im Zellkern beziehungsweise Zellplasma. Die Erkrankung eines ganzen Organismus heißt Virose. Humanpathogene Viren können sich etwa durch Tröpfcheninfektion wie Grippeviren oder durch Schmierinfektion wie Herpes-simplex-Viren verbreiten. Pflanzenviren werden oft durch Insekten, mechanischen Kontakt oder kontaminierte Werkzeuge übertragen.

Wirtszellen besitzen Restriktions- und Resistenzfaktoren gegen Viren. Bakterien und Archaeen nutzen unter anderem CRISPR und Restriktionsenzyme. Bei Wirbeltieren ergänzt eine angeborene und erworbene Immunantwort diese Abwehr: Antikörper und zytotoxische T-Zellen erkennen virale Antigene und infizierte Zellen.

Evolution und Anpassung

Für alle Viren zusammen wird kein gemeinsamer Urvorfahr angenommen. Diskutiert werden mehrere Ursprünge: Viren könnten aus selbstreplizierenden Molekülen entstanden sein und sich parallel zu Zellen entwickelt haben (Coevolution); sie könnten rückgebildete frühere Organismen sein (Degeneration); oder sie könnten aus zelleigenen RNA- oder DNA-Molekülen hervorgegangen sein. Die letztgenannte Erklärung gilt als die für die Forschung wahrscheinlichste. Transposons und Retrotransposons werden als mögliche Übergangsformen genannt.

Für die Evolution sind Variabilität und Selektion entscheidend. Kopierfehler bei der Replikation führen zu Punktmutationen. RNA-Viren sind meist variabler als DNA-Viren, weil ihre RNA-Polymerasen gewöhnlich keine korrigierende proof-reading-Exonuklease-Funktion besitzen. Eine Ausnahme sind Nidovirales mit der Exoribonuklease ExoN. Mutationen können zwar viele defekte, nicht infektiöse Partikel erzeugen und damit Fitnesskosten verursachen, aber auch Immunevasion, Fluchtmutationen und einen Wechsel des Wirtsspektrums ermöglichen. Ein Spillover ist der Wechsel eines Virus von einem bisherigen Wirt oder Zwischenwirt auf den Menschen oder umgekehrt.

An ihren natürlichen Wirt angepasste Viren schaden ihm oft weniger, weil sie für ihre Vermehrung und Übertragung auf ihn angewiesen sind. Herpes-simplex-Viren erreichen bei über 90 % der deutschen Bevölkerung Infektionsquoten mit wenig ausgeprägten Symptomen. Das simiane Immundefizienz-Virus verursacht bei seinen natürlichen Wirten kein AIDS, anders als HIV beim Menschen. Ein schwerer Krankheitsverlauf kann dagegen darauf hinweisen, dass ein Erreger noch nicht an den betroffenen Organismus als Reservoirwirt angepasst ist; Ausnahmen sind H5N1-Viren in Vögeln und humane Pockenviren im Menschen.

Einteilung und wichtige Erkrankungen

Die ICTV-Taxonomie ordnet Viren hierarchisch, unter anderem in Realm, Reich, Phylum, Klasse, Ordnung, Familie, Gattung und Art. Seit März 2025 sind alle Artnamen auf eine binäre Nomenklatur umgestellt. Anders als bei zellulären Organismen wird für die gesamte Virosphäre keine gemeinsame Abstammung angenommen.

Die Baltimore-Klassifikation richtet sich nach der Form des Genoms und danach, wie Boten-RNA (mRNA) entsteht. Sie unterscheidet sieben Gruppen:

• I: dsDNA-Viren, zum Beispiel Adenoviren, Herpesviren, Riesenviren und Pockenviren.
• II: ssDNA-Viren, zum Beispiel Parvoviren.
• III: dsRNA-Viren, zum Beispiel Reoviren.
• IV: (+)ssRNA-Viren, zum Beispiel Picornaviren und Togaviren.
• V: (−)ssRNA-Viren, zum Beispiel Orthomyxoviren und Rhabdoviren.
• VI: ssRNA-RT-Viren mit DNA-Zwischenstadium, die Retroviren.
• VII: dsDNA-RT-Viren mit RNA-Zwischenstadium, die Pararetroviren.

Zu humanpathogenen Viren gehören etwa Variolaviren als Erreger der Pocken, Herpes-simplex-Viren, das Varizella-Zoster-Virus bei Windpocken und Gürtelrose, das Hepatitis-B-Virus sowie Hepatitis-C-, Hepatitis-A- und Hepatitis-E-Virus. SARS-CoV-2 ist ein Subtyp des SARS-assoziierten Coronavirus und verursacht COVID-19. Influenzaviren verursachen Grippe, Masernvirus Masern, Mumpsvirus Mumps, Rabiesvirus Tollwut, Polioviren Kinderlähmung, Rotaviren und Noroviren Gastroenteritis.

Onkoviren sind krebserzeugende Viren. Die wichtigsten beim Menschen werden weltweit für 10 bis 15 % aller Krebserkrankungen verantwortlich gemacht; die amerikanische Krebsgesellschaft schätzt etwa 17 %. Genannt werden Epstein-Barr-Virus, Hepatitis-B-Virus, Hepatitis-C-Virus, Humanes Papillomvirus, Humanes T-lymphotropes Virus 1 und Humanes Herpesvirus 8.

Medikamente und Nutzung von Viren

Viren können nicht wie Bakterien abgetötet werden, weil sie keine Zellen sind. Virostatika sollen daher eine Virusinfektion oder Virusvermehrung hemmen: Sie können das Eindringen in Wirtszellen verhindern, in den Zellstoffwechsel eingreifen oder die Freisetzung neuer Viren blockieren. Das ist schwierig, weil die Virusvermehrung eng mit normalen Zellvorgängen verbunden ist. Antivirale Medikamente können deshalb schwere Nebenwirkungen haben. Außerdem können Viren wegen ihrer schnellen Vermehrung Resistenzen gegen Wirkstoffe entwickeln.

Viren werden auch therapeutisch erforscht: Virale Vektoren können als onkolytische Viren Tumoren bekämpfen, in der Phagentherapie gezielt antibiotikaresistente Bakterien infizieren und lysieren oder bei Impfstoffen und Gentherapien eingesetzt werden. 2022 gelang in München erstmals die Vermehrung von Bakterienviren in einer zellfreien Nährlösung aus Bausteinen und Enzymen von Kolibakterien. Nach Zugabe von Phagen-DNA entstanden funktionsfähige Virionen. Davon erhofft man sich eine reproduzierbare, maßgeschneiderte Herstellung von Phagen gegen antibiotikaresistente bakterielle Infektionen.