Maize Streak Virus

Virus und Bedeutung

Das Maize Streak Virus (MSV; deutsch Maisstrichel- oder Maisstreifenvirus) verursacht die Maize Streak Disease (MSD), die Streifen- oder Strichelkrankheit des Maises. Sie ist die verheerendste Viruserkrankung des Maises in Afrika und gefährdet dort wegen der großen Bedeutung von Mais die Ernährungssicherung. Das Virus ist in Subsahara-Afrika endemisch und kommt außerdem auf Madagaskar, Mauritius und Réunion vor. Eine Ausbreitung in weitere Gebiete ist möglich.

MSV gehört zur Familie Geminiviridae und ist die Typusspezies der Gattung Mastrevirus. Sein Erbgut besteht aus zirkulärer einzelsträngiger DNA, die als (+/−)ssDNA bezeichnet wird; nach der Baltimore-Klassifikation gehört es zur Gruppe 2. Die unbehüllten Viruspartikel besitzen eine zwillingsartige, quasi-ikosaedrische Form.

Wirtspflanzen, Krankheitsverlauf und Stämme

MSV befällt neben Mais mehr als 80 weitere Gräser. Dazu gehören wirtschaftlich wichtige Getreidearten wie Weizen, Gerste und Roggen.

Die ersten sichtbaren Symptome erscheinen drei bis sieben Tage nach der Inokulation, also nach der Übertragung des Virus auf die Pflanze. Zunächst entstehen kreisförmige, blasse Flecken mit einem Durchmesser von 0,5–2 mm. Später bilden sich entlang des Blattes verlaufende Streifen, die bis zu 3 mm breit werden können. Stark befallene Blätter können nahezu vollständig chlorotisch werden, das heißt, sie verlieren weitgehend ihre grüne Färbung.

Besonders schwer sind die Schäden, wenn die Infektion ungefähr beim Aufgang der Koleoptile erfolgt. Die Koleoptile ist die schützende Hülle des jungen Sprosses eines Grases. Bei einer frühen Infektion sind Ertragsverluste von bis zu 100 % möglich.

Von den neun wichtigsten identifizierten Stämmen verursacht nur MSV-A landwirtschaftlich bedeutende Schäden an Mais. Die Stämme MSV-B bis MSV-I unterscheiden sich von MSV-A um 5–25 % ihrer Nukleotidsequenz. Sie lösen deutlich mildere Symptome aus; bei MSV-resistenten Maissorten können Symptome ganz fehlen.

Übertragung durch Zwergzikaden

MSV-A wird weder durch direkten Kontakt noch durch Saatgut übertragen. Das Virus ist auf mehrere Zwergzikaden der Gattung Cicadulina angewiesen. Cicadulina mbila ist der wichtigste Überträger, weil diese Art besonders weit verbreitet ist und bei ihr der Anteil der Individuen, die das Virus übertragen können, höher liegt als bei anderen Arten.

Eine Zikade kann das Virus in jedem Entwicklungsstadium beim Saugen an einer infizierten Pflanze aufnehmen. Die Aufnahme kann innerhalb einer Stunde erfolgen; als minimale Fraßzeit werden 15 Sekunden angegeben. Anschließend folgt eine Latenzzeit von 12 bis 30 Stunden, in der das Insekt das Virus noch nicht weitergeben kann. Danach befindet sich das Virus in den Gefäßbahnen der Zikade. Das Tier kann es nun während seines gesamten Lebens durch Fraß auf weitere Pflanzen übertragen.

Diversität und Anpassungsfähigkeit

MSV ist eng mit anderen afrikanischen Mastreviren verwandt, die beispielsweise Zuckerrohr oder Rispenhirsen schädigen. Die größte bekannte Ähnlichkeit besteht jedoch zu einem Virus der Fingerhirsen aus Vanuatu: Seine Genomsequenz stimmt zu ungefähr 67 % mit der des MSV überein.

Die Genomsequenzen des schädlichen Stammes MSV-A weisen nur eine geringe Diversität auf. Zwei Isolate, die von unterschiedlichen Orten Afrikas stammen, können sich zu mehr als 97 % gleichen. Dies könnte entweder auf eine niedrige Evolutionsrate oder auf eine schnelle Ausbreitung besonders fitter, also gut an ihre Umwelt angepasster Varianten über den Kontinent hinweisen.

Untersuchungen ergaben, dass MSV-A gleichzeitig eine geringe Evolutionsrate und eine hohe Mutationsrate besitzt. Trotz der langsamen langfristigen Veränderung kann sich das Virus daher schnell anpassen und durch Züchtung erzeugte Resistenzen des Maises überwinden.

Bekämpfung und Resistenzzüchtung

Obwohl MSD nicht außerhalb Afrikas auftritt, gilt sie nach der Turcicum-Blattdürre und der Blattfleckenkrankheit als drittwichtigste Maiskrankheit der Welt. In Afrika ist sie die folgenreichste Krankheit des Maises. Wegen der zentralen Rolle von Mais in der Ernährung verursacht sie dort mehr Probleme für die Ernährungssicherung als jede andere Pflanzenkrankheit.

Eine wirksame Bekämpfung in Nutzpflanzen ist mit Insektiziden auf Carbamatbasis möglich. Auch veränderte Aussaattermine können verhindern, dass die Pflanzen zur Zeit des stärksten Zikadenauftretens besonders gefährdet sind. Vielen Kleinbauern stehen diese Möglichkeiten jedoch nicht zur Verfügung. Als aussichtsreichster Ansatz für Afrika gilt deshalb die Züchtung resistenter Maissorten.

Die Resistenz hängt mit bis zu fünf getrennten Allelen zusammen. Allele sind unterschiedliche Varianten eines Gens. Unter ihnen befinden sich rezessiv und dominant wirkende Varianten, doch keines dieser Allele reicht allein für eine ausreichende Resistenz aus. Trotz großer Forschungsfortschritte waren die Erfolge unter Feldbedingungen bislang begrenzt. Gründe dafür sind Unterschiede zwischen den Umweltbedingungen bei der Züchtung und im späteren Anbau sowie die große agroökologische Vielfalt Afrikas. Deshalb müssen zahlreiche Sorten entwickelt werden, die jeweils an örtliche Bedingungen angepasst sind. Natürliche genetische Resistenzen treten zudem häufig nicht gemeinsam mit anderen erwünschten Eigenschaften wie hohen Erträgen auf. Viele Bauern bevorzugen daher ertragsstarke Sorten mit schwacher MSV-Resistenz. Weil mehrere Allele beteiligt sind, dauert die Züchtung außerdem mehrere Jahre.

Ein weiterer Ansatz ist die grüne Gentechnik. Dabei sollen Resistenzgene direkt in Maissorten eingebracht werden. Ein einzelnes Resistenzgen lässt sich auf diese Weise übertragen, ohne zugleich unerwünschte Eigenschaften zu übernehmen; außerdem kann es in zahlreiche bereits an lokale Bedingungen angepasste Sorten eingefügt werden. Hindernisse sind die negative öffentliche Wahrnehmung gentechnisch veränderter Organismen sowie kostspielige und zeitaufwendige Risikobewertungen zur Sicherheit als Nahrungs- und Futtermittel. Eine von der Universität Kapstadt gemeinsam mit Pannar Seed entwickelte Resistenz befindet sich noch in der Testphase.

Entdeckung und Erforschung

1901 beschrieb Claude Fuller in Natal in Südafrika erstmals die Symptome der MSD, führte sie jedoch irrtümlich auf eine Störung des Bodens zurück. 1924 erkannte H. H. Storey, dass ein durch die Zwergzikade Cicadulina mbila übertragenes Virus die Krankheit verursacht. Er untersuchte außerdem die genetische Grundlage der Übertragung und zeigte, dass die Widerstandsfähigkeit des Maises gegen MSD vererbbar ist.

1974 wurden MSV-Partikel erstmals aufgereinigt. Dabei entdeckte man ihre bis dahin unbekannte zwillingsartige und quasi-ikosaedrische Gestalt. 1977 wurde festgestellt, dass Geminiviren eine zuvor unbekannte Struktur aus einzelsträngiger DNA, sogenannte ssDNA, besitzen.