Flüssig-Mosaik-Modell

Flüssig-Mosaik-Modell

Das Flüssig-Mosaik-Modell beschreibt die Anordnung biologischer Membranen. Es wurde 1972 von Seymour Jonathan Singer und Garth Nicolson entworfen. Die Membran besteht danach vor allem aus einer Lipiddoppelschicht, in die globuläre Membranproteine eingebettet sind. Lipide sind fettähnliche Moleküle; Proteine erfüllen in Membranen verschiedene Funktionen. Das Modell ist wichtig, weil es erklärt, dass Membranen nicht starr sind, sondern sich ihre Bestandteile bewegen können.

Die Lipiddoppelschicht wird als zweidimensionale Lösung gerichteter Lipide und Proteine verstanden. Lipide und Membranproteine können sich seitwärts innerhalb der Membran bewegen. Diese Bewegung heißt laterale Diffusion. Sie ist nur eingeschränkt, wenn bestimmte Wechselwirkungen die Moleküle festhalten. Phospholipide können außerdem von einer Seite der Doppelschicht auf die andere wechseln. Dieser Vorgang heißt transversale Diffusion oder Flipflop und läuft deutlich langsamer ab.

Die Fließfähigkeit, auch Fluidität, der Membran hängt von ihrer Zusammensetzung und von der Temperatur ab. Cholesterin erhöht die Viskosität, also die Zähflüssigkeit, wenn es in großen Mengen beteiligt ist. Eine höhere Temperatur, kurze Fettsäurereste und viele ungesättigte Bindungen erhöhen dagegen die Fließfähigkeit. Auch die Zahl der Doppelbindungen und die Länge der Fettsäurereste können die Fluidität regulieren.

Ein Versuch von L. D. Frye und M. Edidin aus dem Jahr 1970 stützte die Annahme beweglicher Membranproteine: Sie markierten die Proteine zweier Zellen mit unterschiedlichen Farbstoffen und fusionierten die Zellen. Nach etwa 40 Minuten waren die Proteine auf der neuen Zelle vermischt. Daraus folgt, dass Membranproteine in der Zellmembran beweglich sind.

Das Modell gilt heute weitgehend als überholt. Membranproteine liegen in Wirklichkeit in so hoher Konzentration vor, dass sie sich gegenseitig beeinflussen und nicht weit voneinander entfernt in der Lipidschicht „schwimmen“. Die meisten Transmembranproteine, also Proteine, die die gesamte Membran durchqueren, sind außerdem viel größer als die typische Dicke einer ungestörten Lipiddoppelschicht. Biomembranen besitzen deshalb lokale Ordnungen. Solche funktionalen Ordnungsstrukturen wurden als Lipid Rafts diskutiert. Die anomale Diffusion im Fluid-Mosaik-Modell wird mathematisch mit dem Saffman-Delbrück-Modell beschrieben.

Entwicklung der Membranmodelle

1895 vermutete Ernest Overton, dass Zellmembranen aus Lipiden bestehen. Evert Gorter und François Grendel fanden 1925 heraus, dass die Membranen roter Blutkörperchen aus einer zwei Moleküle dicken Fettschicht bestehen, einer Lipiddoppelschicht.

1935 stellten Hugh Davson und James Danielli die Hypothese auf, Lipidmembranen bestünden aus Proteinen und Lipiden mit porenähnlichen Strukturen. Diese sollten für bestimmte Moleküle eine spezifische Permeabilität, also Durchlässigkeit, ermöglichen. Ihr Modell sah eine Lipidschicht vor, die auf beiden Seiten von Proteinlagen umgeben ist.

J. David Robertson formulierte 1957 die „Unit Membrane Hypothesis“. Nach ihr besitzen alle Plasma- und Organellmembranen der Zelle dieselbe Grundstruktur: eine Phospholipid-Doppelschicht mit je einer Monolayer-Schicht aus Proteinen auf beiden Seiten. Auf die Ergebnisse von Frye und Edidin von 1970 folgte 1972 das Flüssig-Mosaik-Modell von S. J. Singer und G. L. Nicolson.

1997 stellten Kai Simons und Elina Ikonen die Lipid-Raft-Theorie als Erklärung für unterschiedliche Membranzonen vor. Da diese Theorie umstritten ist, schlugen Troy A. Kervin und Michael Overduin 2024 den Proteolipid-Code vor, um die Zonen der Membran vollständig zu erklären.