Lungenkreislauf

Bedeutung und Blutweg

Der Lungenkreislauf, auch kleiner Kreislauf oder kleiner Blutkreislauf, ist der Teil des Blutkreislaufs zwischen Herz und Lunge. Er bringt sauerstoffarmes Blut zur Lunge und führt sauerstoffreiches Blut zum Herzen zurück. Seine zentrale Aufgabe ist der Gasaustausch: Das Blut gibt Kohlenstoffdioxid (CO₂) ab und nimmt Sauerstoff (O₂) auf.

Sauerstoffarmes Blut wird aus dem rechten Ventrikel über den Lungenstamm (Truncus pulmonalis) transportiert. Dieser teilt sich in rechte und linke Lungenarterie (Arteria pulmonalis), die sich in den Lungen immer weiter verzweigen. Schließlich erreichen sie Kapillaren, also Haargefäße, welche die Lungenbläschen (Alveolen) umspannen. Dort gelangen die Gase durch Diffusion, also durch Teilchenbewegung entlang eines Konzentrationsunterschieds, zwischen Blut und Alveolen.

Das sauerstoffreiche Blut fließt anschließend über zunehmend größere, sich vereinigende Venen zurück. Zwei rechte Lungenvenen (Venae pulmonales dextrae) und zwei linke Lungenvenen (Venae pulmonales sinistrae) münden über einen Venenhauptstamm (Vena pulmonalis) in den linken Vorhof (Atrium cordis sinistrum).

Weg durch Herz und Lunge

Der vollständige Weg des Blutes lautet:

rechter Vorhof → Trikuspidalklappe → rechte Herzkammer → Pulmonalklappe → Lungenarterien → Kapillargebiet der Lungenbläschen → Lungenvenen → linker Vorhof → Mitralklappe → linke Herzkammer

Eine Besonderheit ist, dass Lungenarterien sauerstoffarmes Blut transportieren. Die Lunge selbst wird überwiegend durch den Bronchialkreislauf versorgt: Bronchialarterien als Abgänge der Aorta liefern ihr sauerstoffreiches Blut.

Beim Fötus ist die Lunge noch nicht belüftet. Deshalb schließen der Ductus arteriosus, eine Verbindung vom Truncus pulmonalis zur Aorta, und das Foramen ovale, eine Öffnung zwischen rechtem und linkem Herzvorhof, den Lungenkreislauf weitgehend kurz.

Pulmonalvaskulärer Widerstand

Der pulmonalvaskuläre Widerstand (PVR) ist der Widerstand der Lungengefäße. Nach dem Gesetz von Hagen-Poiseuille wird er als Verhältnis der Druckdifferenz zwischen A. pulmonalis und linkem Atrium zum pulmonalen Blutfluss definiert.

Beim Gesunden beträgt der PVR nur etwa ein Zehntel des totalen peripheren Widerstands des Körperkreislaufs. Die Norm liegt bei 45–120 dyn × sec × cm⁻⁵ beziehungsweise 0,56–0,94 mmHg × min/l. Daher ist auch der arterielle Blutdruck im Lungenkreislauf mit 20/8 mmHg deutlich niedriger als im großen Kreislauf mit 120/80 mmHg.

Der PVR kann außerdem in R units (resistance units) oder Wood-Einheiten gemessen werden, benannt nach Paul Hamilton Wood. Es gilt: 1 RU = 1 mmHg/(l/min) = 1 mmHgmin/l. Durch Multiplikation mit 8 × 10⁶ lassen sich Wood-Einheiten in metrische SI-Widerstandseinheiten (Pa × s × m⁻³) umrechnen. In der pädiatrischen Kardiologie wird der Wert häufig auf die Körperoberfläche eines Kindes bezogen; dadurch wird auf eine Standardkörperoberfläche von einem Quadratmeter normiert und die Einheit lautet mmHgmin/lm². Mit dem Schweregrad pulmonalvaskulärer Veränderungen steigt der PVR.

Regulation und krankhafte Veränderungen

Sinkt die O₂-Konzentration in den Alveolen, liegt dort Hypoxie vor. Sie führt in den betroffenen Lungenabschnitten zu einer Vasokonstriktion, also Verengung, der Lungenarterien. Dadurch steigt der PVR. Dieser Vorgang heißt pulmonale hypoxische Vasokonstriktion oder Euler-Liljestrand-Mechanismus.

Die Verengung leitet Blut aus schlecht belüfteten Bereichen in besser belüftete Lungengebiete um. So sinkt das Shuntvolumen: Es fließt weniger Blut durch die Lunge, ohne dort mit Sauerstoff beladen zu werden. Die neuronale Regulation der Lungenstrombahn ist nur gering; auch sympathische und parasympathische Einflüsse auf den PVR sind daher gering.

Eine Einengung der Lungenstrombahn kann den Druck im kleinen Kreislauf erhöhen und eine pulmonale Hypertonie verursachen. Mögliche Ursachen sind Pulmonalsklerose, Lungenembolie, entzündliche Verengung einer Lungenvene, Lungenparenchymzerstörung, pleurale Verschwartungen oder eine Engerstellung der Lungenarteriolen.