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Proto-Onkogene und Tumorsupressionsgene [Ras / p53] - [Entstehung von Krebs] - [Biologie, Oberstufe]

TeacherToby12:58 100.381 Aufrufe veröffentlicht Auf YouTube

Das Wichtigste aus dem Video

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Transkriptautomatisch erstellt · 106 Zeilen
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  1. [Musik] dieses video bildet den letzten teil einer video reihen der wirz intensiv mit
  2. dem thema zellzyklus dem zyklus um den vorgängen zwischen zwei zellteilungen und der zellteilung an sich also dem
  3. prozess der teilung einer mutter zelle in zwei tochterzellen auseinandergesetzt haben wir wissen aus
  4. dem einführungsvideo dass der zellzyklus hochgradig reguliert wird in verschiedenen stellen im zellzyklus gibt
  5. es signale die entweder dazu führen dass eine zelle in den nächsten schritt des zellzyklus eintritt und sich die zelle
  6. schließlich teilt oder aber dass die zelle in einer phase des zellzyklus verharrt wodurch die teilung der
  7. jeweiligen zelle zumindest temporär gestoppt wird die eigenschaft dass der zyklus hochgradig reguliert ist bis von
  8. zentraler bedeutung die meisten zellen im körper teilen sich nur dann wenn es notwendig ist eine
  9. leberzelle oder eine ausdifferenzierte nervenzelle teilt sich ihr gesamtes leben über nicht während sich die zellen
  10. eines embryos schnell und häufig teilen müssen eine zelle teilt sich erst dann wenn sie extrazelluläre signale erhält
  11. signale von außerhalb der zelle das kann sich dabei um sogenannte positive regulatoren handeln zum beispiel
  12. wachstumsfaktoren die den zellzyklus stimulieren und somit fördern wodurch sich die zellen regelmäßig teilen oder
  13. aber es sind negative regulation wie zb das retinoblastom protein wodurch die zellteilung gehemmt wird für den
  14. schulischen kontext relevant sind zwei typen von genen pro toto gene und thomas operation scannen von denen ihr beide
  15. wahrscheinlich schon einmal gehört während proto onkogene über den weg der protein biosynthese zur bildung von
  16. proteinen führen die die zellteilung stimulieren und damit fördern wird die zellteilung durch tumorsuppressor uns
  17. gehen unterdrückt weil diese gene für proteine kodieren diese also herstellen die die hemmung der zellteilung bewirken
  18. brutto gene lassen sich für die zellteilung mit dem gaspedal im auto vergleichen sie beschleunigen die
  19. zellteilung puma suppression gene wirken hingegen wie eine bremse und reduzieren die
  20. zellteilung skate wenn ihr auto fahren wollte müsste er als erstes die handbremse lösen und dann das gaspedal
  21. drücken ebenso verhält es sich mit einer zelle sie wird erst dann den zellzyklus durchlaufen und sich teilen wenn die
  22. negativen regulatoren wie zb die tumor suppression szene inaktiv und die positiven regulatoren proto onkogene
  23. beispielsweise aktiv sind natürlich soll die funktion der bremse hier unterdrückt werden und das gaspedal seine funktion
  24. ausüben damit sich eine zelle teilt stellt euch einmal vor welche verheerenden konsequenzen es hätte wenn
  25. die bremse eines autos defekt wäre obwohl man sie braucht genauso verhält es sich mit thomas operation skin
  26. eigentlich dafür da die zellteilung rate zu unterdrücken würden nicht funktionsfähige thomas pression szene
  27. diese unterdrückung aufheben und bewirken dass zellen die sich im normalfall gar nicht zahlen müssten sich
  28. ständig und unkontrolliert teilen und noch verehren da wären die konsequenzen wenn neben der defekten bremse auch noch
  29. das gaspedal klemmt und dadurch die ganze zeit gas gegeben wird soll heißen wenn die von den brutto runco gehen
  30. exprimiert proteine eine so erhöhte aktivität zeigen dass sich zellen ebenso ständig teilen und damit die kontrolle
  31. über die zellteilung verloren geht eine unkontrollierte teilung von zellen kann wiederum sehr schnell zur bildung von
  32. tumoren das heißt große massen von zellen und schließlich zu krebs führen sobald ein arzt ein tumor auch nur
  33. ertasten kann besteht dieser bereits aus millionen von zellen krebszellen sind nichts anderes als
  34. bösartige tumorzellen und es liegt auf der hand dass bei der entstehung von krebs anomalien in der zellteilung eine
  35. wichtige rolle spielen bzw genauer gesagt die beiden regulationsmechanismen mit den tumorsuppressor uns gehen als
  36. bremse als auch die brote onkogene als gaspedal defekt sind nochmal die beiden regulatorischen systeme die bewirken
  37. dass sich zellen nur dann teilen wenn es notwendig ist sind bei krebszellen beide defekt das liegt daran dass die proteine
  38. die von den genen systemen exprimiert werden mutiert das heißt verändert sind ihr wisst dass gene abschnitte auf der
  39. dna sind die die information für die synthese eines proteins entscheiden und dieses protein über den prozess der
  40. protein biosynthese herstellen mutation im protokoll gegeben dieses wird dadurch zu einem onkogen einem krebsauslösenden
  41. gehen können dazu führen dass die entstehenden onkogen proteine zum beispiel eine übermäßige aktivität
  42. zeigen oder aber im überschuss vorhanden sind sie wirken also wie ein eingeklemmtes gaspedal eines autos gene
  43. deren gen produkte die zellteilung übermäßig anregen werden als onkogenen krebsauslösend bezeichnen welche
  44. einzelne mutationen und zu welcher konsequenz führt müsste im schulischen kontext nicht wissen wichtig für das
  45. verständnis ist allerdings wie die onkogen proteine wirksam sein können es kann sich dabei um wachstumsfaktoren
  46. deren rezeptoren oder um komponenten eines signaltransduktion weges handeln der die zellteilung stimuliert bei der
  47. bildung von brustkrebs spielen wachstumsfaktor rezeptor namens her2 eine wichtige rolle die auf normalen
  48. brust epithelzellen nur in geringer anzahl vorkommen selbst beim fanden sein des passenden wachstumsfaktors werden
  49. diese zellen deshalb nicht dazu stimuliert sich zu vermehren bei brustkrebs führen dna veränderungen
  50. in brot onkogen dazu dass übermäßig viele rezepturen gebildet werden dadurch wird die zelle in folge der leichteren
  51. bindung von wachstumsfaktoren an die vielen vorhandenen rezeptoren für die zellteilung sensitive die zellteilung
  52. wird dadurch stimuliert findet ein wachstumsfaktor einzel oberflächen wie zum beispiel die eben
  53. angesprochenen rezeptoren kommt es zu einer signalkaskade bzw einem signaltransduktion zweck einer abfolge
  54. von molekularen ereignissen die letztlich die teilung der zelle bewirkt es erscheint also logisch dass nicht nur
  55. durch biogene gebildete rezeptoren sondern auch wenn diese als wachstumsfaktoren wirksam sind die
  56. zellteilung rate entsprechend eines eingeklemmten gaspedals erheblich beschleunigt werden kann wie bereits
  57. erwähnt gibt es auch brutto onkogene die innerhalb der zur zellteilung führenden signalkaskade wirksam sind die mutation
  58. in einem an einer solchen signalkaskade beteiligten protokoll geben kann für eine dauerhafte signalgebung zur
  59. zellteilung sorgen auch in abwesenheit von wachstumsfaktoren eines dieser brutto onkogene der
  60. signalweiterleitung das und schulischen kontext von bedeutung ist strassers ist ein sogenanntes g protein
  61. einem gully phosphat abgekürzt gtp bindendes protein und es kann sowohl in aktiver als auch in in aktiver form
  62. vorliegen durch die bindung eines moleküls gtp anras wird es in seine aktive form überführt und induziert ein
  63. signaltransduktion sweg der zur aktivierung von transaktions faktoren im zellkern führt
  64. dadurch wird die transkription und transaktion in gang gesetzt und so gehen produkte exprimiert die fördernd auf die
  65. zellteilung wirken das klingt zwar wahnsinnig kompliziert und im detail ist es das vielleicht auch aber ihr müsst
  66. eigentlich die einzelnen molekularen vorgänge des signaltransduktion des weges nicht lernen sondern müsst
  67. eigentlich nur wissen aktiviertes rus führt zur expression von proteinen die die zellteilung fördern
  68. aktiviertes was stimuliert also die zellteilung wahrscheinlich wisst ihr dass die
  69. genaktivität also wann wird wieviel eines jeweiligen gehens exprimiert hochgradig reguliert
  70. wird es werden nur dann über die transkription und translationale synthetisiert die die zellteilung
  71. fördern wenn der körper bzw die zelle diese proteine benötigt deshalb spielen auch transkriptionsfaktoren eine
  72. wichtige rolle für die genregulation erst die anwesenheit und die bindung von transkriptionsfaktoren an einen
  73. sogenannten promoter ermöglicht es der sogenannten rna polymerase 2 an den promoter zu binden
  74. und die transaktionen gang zu setzen eigentlich besitzt das eine gtp haase aktivität das wandelt gtp durch
  75. abspaltung eines festes in gdp um welches sich von ras löst und somit der signalweg gestoppt wird ebenso wie man
  76. den fuß wieder vom gas nehmen kann bleibt so eine übermäßige zellteilung aus nun habe ich aber mehrmals im video
  77. von einem eingeklemmten gaspedal gesprochen durch eine mutation verändertes ras protein verliert nun die
  78. fähigkeit gebundenes gtp zu spalten es befindet sich also dauerhaft in einem aktiven zustand unabhängig davon ob
  79. signale für die zellteilung wie wachstumsfaktoren oder vermehrte wachstumsfaktorrezeptor 'nen vorliegen
  80. oder nicht dadurch ist auch der transkriptionsfaktor permanent aktiv und die gene expression von genen die die
  81. zellteilung fördern findet stetig statt so dass unkontrollierte zellteilung im betroffenen geweben und die bildung von
  82. tumoren die folge sind das mutierte rausgehen ist daher ein onkogen weil die gen produkte die zellteilung übermäßig
  83. anregen und es damit krebs auslösen während das inaktive rausgehen als brot onkogen bezeichnet werden können
  84. dieses eingeklemmte gaspedal wäre vielleicht nicht ganz so vorteil wenn es zumindest noch die bremse funktionieren
  85. würde wie schon erwähnt sind bei krebszellen beide systeme nicht mehr funktionsfähig durch entsprechende
  86. mutationen können auch thomas oppositions gähnen nicht mehr ihrer eigentlichen funktion nachgehen ein
  87. solches tumorsuppressor uns gehen ebenfalls im schulischen kontext relevant ist der transkriptionsfaktor
  88. p53 ein protein das vor allem in zellen mit dna schädigungen gehäuft vorkommt in diesen zellen akkumuliert das protein
  89. häuft sich an was dazu führt dass der zellzyklus gestoppt wird und das protein reparaturmechanismen in gang setzt bei
  90. gestoppten zellzyklus ermöglicht p53 der zelle also eine reparatur der geschädigten dna oder leitet falls dies
  91. nicht möglich ist den programmierten zelltod die apoptose eine mutation im p53 gehen führen jedoch zu einem verlust
  92. dieser funktion trotz schäden in der dna teilen sich dadurch die zellen und es kommt zur tumorbildung weil es sowohl
  93. onkogene als gaspedal als auch thomas operation szene als bremse gibt es in der regel mehr als ein mutiertes protein
  94. erforderlich damit der zellzyklus von krebszellen voranschreiten kann bei über 50 prozent aller tumoren des menschen
  95. ist das p53 kodierenden gen mutiert bei circa einem drittel der tumoren liegen mutationen im kras gen vor soweit
  96. erstmals zu den branco gehen und thomas pression scannen die beide auf natürlicherweise in unserem körper
  97. vorkommen und den zellzyklus kontrollieren wir haben uns angeguckt wie mutationen auf diesen gehen dazu
  98. führen können dass die kontrolle über den zellzyklus verloren gehen kann und so die entstehung von krebs begünstigen
  99. die genauen molekularen vorgänge die in folge von mutationen auf dem p53 gehen oder dem rausgehen ablaufen würde ich
  100. bei bedarf in einem weiteren video mal erläutern wie gesagt für die schule reichen die ausführung im video meist
  101. auch interessant ist die frage welche behandlungsmethoden zur bekämpfung von krebs eingesetzt werden nachdem nämlich
  102. geklärt wurde das die entstehung von krebs auf einen fehlerhaften zellzyklus zurückzuführen ist verwundert es nicht
  103. dass methoden zur bekämpfung des krebs meist darauf abzielen den zellzyklus zu verändern und zwar so dass die
  104. unkontrollierte vermehrung von krebszellen gestoppt wird dies ist zwar nicht unbedingt unterrichts relevant
  105. kann aber im kontext von transfer aufgaben zu diesem thema durchaus von bedeutung sein
  106. [Musik]

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