Proto-Onkogene und Tumorsupressionsgene [Ras / p53] - [Entstehung von Krebs] - [Biologie, Oberstufe]
TeacherToby
https://www.youtube.com/watch?v=82ogqc2tMWk

Transkript (automatisch erstellt)

0:01 [Musik] dieses video bildet den letzten teil einer video reihen der wirz intensiv mit
0:13 dem thema zellzyklus dem zyklus um den vorgängen zwischen zwei zellteilungen und der zellteilung an sich also dem
0:20 prozess der teilung einer mutter zelle in zwei tochterzellen auseinandergesetzt haben wir wissen aus
0:26 dem einführungsvideo dass der zellzyklus hochgradig reguliert wird in verschiedenen stellen im zellzyklus gibt
0:32 es signale die entweder dazu führen dass eine zelle in den nächsten schritt des zellzyklus eintritt und sich die zelle
0:38 schließlich teilt oder aber dass die zelle in einer phase des zellzyklus verharrt wodurch die teilung der
0:45 jeweiligen zelle zumindest temporär gestoppt wird die eigenschaft dass der zyklus hochgradig reguliert ist bis von
0:51 zentraler bedeutung die meisten zellen im körper teilen sich nur dann wenn es notwendig ist eine
0:57 leberzelle oder eine ausdifferenzierte nervenzelle teilt sich ihr gesamtes leben über nicht während sich die zellen
1:03 eines embryos schnell und häufig teilen müssen eine zelle teilt sich erst dann wenn sie extrazelluläre signale erhält
1:11 signale von außerhalb der zelle das kann sich dabei um sogenannte positive regulatoren handeln zum beispiel
1:18 wachstumsfaktoren die den zellzyklus stimulieren und somit fördern wodurch sich die zellen regelmäßig teilen oder
1:25 aber es sind negative regulation wie zb das retinoblastom protein wodurch die zellteilung gehemmt wird für den
1:33 schulischen kontext relevant sind zwei typen von genen pro toto gene und thomas operation scannen von denen ihr beide
1:41 wahrscheinlich schon einmal gehört während proto onkogene über den weg der protein biosynthese zur bildung von
1:48 proteinen führen die die zellteilung stimulieren und damit fördern wird die zellteilung durch tumorsuppressor uns
1:55 gehen unterdrückt weil diese gene für proteine kodieren diese also herstellen die die hemmung der zellteilung bewirken
2:03 brutto gene lassen sich für die zellteilung mit dem gaspedal im auto vergleichen sie beschleunigen die
2:09 zellteilung puma suppression gene wirken hingegen wie eine bremse und reduzieren die
2:16 zellteilung skate wenn ihr auto fahren wollte müsste er als erstes die handbremse lösen und dann das gaspedal
2:23 drücken ebenso verhält es sich mit einer zelle sie wird erst dann den zellzyklus durchlaufen und sich teilen wenn die
2:30 negativen regulatoren wie zb die tumor suppression szene inaktiv und die positiven regulatoren proto onkogene
2:38 beispielsweise aktiv sind natürlich soll die funktion der bremse hier unterdrückt werden und das gaspedal seine funktion
2:46 ausüben damit sich eine zelle teilt stellt euch einmal vor welche verheerenden konsequenzen es hätte wenn
2:53 die bremse eines autos defekt wäre obwohl man sie braucht genauso verhält es sich mit thomas operation skin
2:59 eigentlich dafür da die zellteilung rate zu unterdrücken würden nicht funktionsfähige thomas pression szene
3:06 diese unterdrückung aufheben und bewirken dass zellen die sich im normalfall gar nicht zahlen müssten sich
3:12 ständig und unkontrolliert teilen und noch verehren da wären die konsequenzen wenn neben der defekten bremse auch noch
3:19 das gaspedal klemmt und dadurch die ganze zeit gas gegeben wird soll heißen wenn die von den brutto runco gehen
3:26 exprimiert proteine eine so erhöhte aktivität zeigen dass sich zellen ebenso ständig teilen und damit die kontrolle
3:34 über die zellteilung verloren geht eine unkontrollierte teilung von zellen kann wiederum sehr schnell zur bildung von
3:41 tumoren das heißt große massen von zellen und schließlich zu krebs führen sobald ein arzt ein tumor auch nur
3:48 ertasten kann besteht dieser bereits aus millionen von zellen krebszellen sind nichts anderes als
3:54 bösartige tumorzellen und es liegt auf der hand dass bei der entstehung von krebs anomalien in der zellteilung eine
4:01 wichtige rolle spielen bzw genauer gesagt die beiden regulationsmechanismen mit den tumorsuppressor uns gehen als
4:08 bremse als auch die brote onkogene als gaspedal defekt sind nochmal die beiden regulatorischen systeme die bewirken
4:17 dass sich zellen nur dann teilen wenn es notwendig ist sind bei krebszellen beide defekt das liegt daran dass die proteine
4:26 die von den genen systemen exprimiert werden mutiert das heißt verändert sind ihr wisst dass gene abschnitte auf der
4:34 dna sind die die information für die synthese eines proteins entscheiden und dieses protein über den prozess der
4:41 protein biosynthese herstellen mutation im protokoll gegeben dieses wird dadurch zu einem onkogen einem krebsauslösenden
4:51 gehen können dazu führen dass die entstehenden onkogen proteine zum beispiel eine übermäßige aktivität
4:57 zeigen oder aber im überschuss vorhanden sind sie wirken also wie ein eingeklemmtes gaspedal eines autos gene
5:07 deren gen produkte die zellteilung übermäßig anregen werden als onkogenen krebsauslösend bezeichnen welche
5:15 einzelne mutationen und zu welcher konsequenz führt müsste im schulischen kontext nicht wissen wichtig für das
5:22 verständnis ist allerdings wie die onkogen proteine wirksam sein können es kann sich dabei um wachstumsfaktoren
5:28 deren rezeptoren oder um komponenten eines signaltransduktion weges handeln der die zellteilung stimuliert bei der
5:38 bildung von brustkrebs spielen wachstumsfaktor rezeptor namens her2 eine wichtige rolle die auf normalen
5:45 brust epithelzellen nur in geringer anzahl vorkommen selbst beim fanden sein des passenden wachstumsfaktors werden
5:53 diese zellen deshalb nicht dazu stimuliert sich zu vermehren bei brustkrebs führen dna veränderungen
6:00 in brot onkogen dazu dass übermäßig viele rezepturen gebildet werden dadurch wird die zelle in folge der leichteren
6:08 bindung von wachstumsfaktoren an die vielen vorhandenen rezeptoren für die zellteilung sensitive die zellteilung
6:15 wird dadurch stimuliert findet ein wachstumsfaktor einzel oberflächen wie zum beispiel die eben
6:21 angesprochenen rezeptoren kommt es zu einer signalkaskade bzw einem signaltransduktion zweck einer abfolge
6:29 von molekularen ereignissen die letztlich die teilung der zelle bewirkt es erscheint also logisch dass nicht nur
6:36 durch biogene gebildete rezeptoren sondern auch wenn diese als wachstumsfaktoren wirksam sind die
6:44 zellteilung rate entsprechend eines eingeklemmten gaspedals erheblich beschleunigt werden kann wie bereits
6:51 erwähnt gibt es auch brutto onkogene die innerhalb der zur zellteilung führenden signalkaskade wirksam sind die mutation
6:58 in einem an einer solchen signalkaskade beteiligten protokoll geben kann für eine dauerhafte signalgebung zur
7:06 zellteilung sorgen auch in abwesenheit von wachstumsfaktoren eines dieser brutto onkogene der
7:13 signalweiterleitung das und schulischen kontext von bedeutung ist strassers ist ein sogenanntes g protein
7:20 einem gully phosphat abgekürzt gtp bindendes protein und es kann sowohl in aktiver als auch in in aktiver form
7:29 vorliegen durch die bindung eines moleküls gtp anras wird es in seine aktive form überführt und induziert ein
7:37 signaltransduktion sweg der zur aktivierung von transaktions faktoren im zellkern führt
7:44 dadurch wird die transkription und transaktion in gang gesetzt und so gehen produkte exprimiert die fördernd auf die
7:50 zellteilung wirken das klingt zwar wahnsinnig kompliziert und im detail ist es das vielleicht auch aber ihr müsst
7:56 eigentlich die einzelnen molekularen vorgänge des signaltransduktion des weges nicht lernen sondern müsst
8:03 eigentlich nur wissen aktiviertes rus führt zur expression von proteinen die die zellteilung fördern
8:11 aktiviertes was stimuliert also die zellteilung wahrscheinlich wisst ihr dass die
8:16 genaktivität also wann wird wieviel eines jeweiligen gehens exprimiert hochgradig reguliert
8:24 wird es werden nur dann über die transkription und translationale synthetisiert die die zellteilung
8:30 fördern wenn der körper bzw die zelle diese proteine benötigt deshalb spielen auch transkriptionsfaktoren eine
8:38 wichtige rolle für die genregulation erst die anwesenheit und die bindung von transkriptionsfaktoren an einen
8:45 sogenannten promoter ermöglicht es der sogenannten rna polymerase 2 an den promoter zu binden
8:52 und die transaktionen gang zu setzen eigentlich besitzt das eine gtp haase aktivität das wandelt gtp durch
9:00 abspaltung eines festes in gdp um welches sich von ras löst und somit der signalweg gestoppt wird ebenso wie man
9:09 den fuß wieder vom gas nehmen kann bleibt so eine übermäßige zellteilung aus nun habe ich aber mehrmals im video
9:17 von einem eingeklemmten gaspedal gesprochen durch eine mutation verändertes ras protein verliert nun die
9:24 fähigkeit gebundenes gtp zu spalten es befindet sich also dauerhaft in einem aktiven zustand unabhängig davon ob
9:33 signale für die zellteilung wie wachstumsfaktoren oder vermehrte wachstumsfaktorrezeptor 'nen vorliegen
9:40 oder nicht dadurch ist auch der transkriptionsfaktor permanent aktiv und die gene expression von genen die die
9:47 zellteilung fördern findet stetig statt so dass unkontrollierte zellteilung im betroffenen geweben und die bildung von
9:54 tumoren die folge sind das mutierte rausgehen ist daher ein onkogen weil die gen produkte die zellteilung übermäßig
10:01 anregen und es damit krebs auslösen während das inaktive rausgehen als brot onkogen bezeichnet werden können
10:09 dieses eingeklemmte gaspedal wäre vielleicht nicht ganz so vorteil wenn es zumindest noch die bremse funktionieren
10:15 würde wie schon erwähnt sind bei krebszellen beide systeme nicht mehr funktionsfähig durch entsprechende
10:21 mutationen können auch thomas oppositions gähnen nicht mehr ihrer eigentlichen funktion nachgehen ein
10:27 solches tumorsuppressor uns gehen ebenfalls im schulischen kontext relevant ist der transkriptionsfaktor
10:33 p53 ein protein das vor allem in zellen mit dna schädigungen gehäuft vorkommt in diesen zellen akkumuliert das protein
10:43 häuft sich an was dazu führt dass der zellzyklus gestoppt wird und das protein reparaturmechanismen in gang setzt bei
10:53 gestoppten zellzyklus ermöglicht p53 der zelle also eine reparatur der geschädigten dna oder leitet falls dies
11:01 nicht möglich ist den programmierten zelltod die apoptose eine mutation im p53 gehen führen jedoch zu einem verlust
11:10 dieser funktion trotz schäden in der dna teilen sich dadurch die zellen und es kommt zur tumorbildung weil es sowohl
11:18 onkogene als gaspedal als auch thomas operation szene als bremse gibt es in der regel mehr als ein mutiertes protein
11:25 erforderlich damit der zellzyklus von krebszellen voranschreiten kann bei über 50 prozent aller tumoren des menschen
11:32 ist das p53 kodierenden gen mutiert bei circa einem drittel der tumoren liegen mutationen im kras gen vor soweit
11:41 erstmals zu den branco gehen und thomas pression scannen die beide auf natürlicherweise in unserem körper
11:47 vorkommen und den zellzyklus kontrollieren wir haben uns angeguckt wie mutationen auf diesen gehen dazu
11:55 führen können dass die kontrolle über den zellzyklus verloren gehen kann und so die entstehung von krebs begünstigen
12:02 die genauen molekularen vorgänge die in folge von mutationen auf dem p53 gehen oder dem rausgehen ablaufen würde ich
12:11 bei bedarf in einem weiteren video mal erläutern wie gesagt für die schule reichen die ausführung im video meist
12:18 auch interessant ist die frage welche behandlungsmethoden zur bekämpfung von krebs eingesetzt werden nachdem nämlich
12:26 geklärt wurde das die entstehung von krebs auf einen fehlerhaften zellzyklus zurückzuführen ist verwundert es nicht
12:32 dass methoden zur bekämpfung des krebs meist darauf abzielen den zellzyklus zu verändern und zwar so dass die
12:38 unkontrollierte vermehrung von krebszellen gestoppt wird dies ist zwar nicht unbedingt unterrichts relevant
12:45 kann aber im kontext von transfer aufgaben zu diesem thema durchaus von bedeutung sein
12:51 [Musik]