Wirkweise von Synapsengiften / Nervengiften auf die Erregungsweiterleitung [Neurobiologie, 5/5]
TeacherToby
https://www.youtube.com/watch?v=EK-kT-D5DzY

Transkript (automatisch erstellt)

0:01 [Musik] dieses video bildet den letzten teil einer videoreihe zum thema neurobiologie
0:13 nachdem wir uns angeguckt haben wie in einem neueren einer nervenzelle ein aktionspotenzial ein nervenimpulse generiert und entlang des aktions
0:23 weitergeleitet wird haben wir uns im letzten video mit der frage beschäftigt was passiert wenn das aktionspotenzial in der synaptischen entdeckung der
0:31 preisen ab sein trifft nervenzellen weisen bestimmte kontaktstellen auf die sogenannten synapsen an denen die kommunikation
0:38 zwischen nervenzellen erfolgt dabei pflanzt sich das aktionspotenzial in den allermeisten fällen allerdings nicht elektrisch direkt von der presse
0:47 optischen membran in die post in optische zelle fort wie es bei elektrischen synapsen der fall ist in der regel handelt es sich bei den
0:54 synapsen um chemische schnapsen bei der neurotransmitter sogenannte botenstoffe hier als kleine rote dreiecke dargestellt gepackt in vesikeln von der
1:06 presept ischen zelle bzw genauer gesagt von der preisen ab tischen membran freigesetzt werden um als boten überträger die erregung chemische auf
1:16 die post synaptischen membran zu übertragen der zwischenraum zwischen pre und post synaptischer membran wird auch als in optischer spalt bezeichnet welche
1:25 genauen molekularen vorgänge an einer chemischen synapse ablaufen habe ich euch hier nochmal zusammengestellt ihr seht aus welcher vielzahl von
1:33 molekularen ereignissen die erregungs weiterleitung an den synapsen erfolgt wirkt jetzt leicht überfrachtet wir gucken uns die einzelnen schritte gleich
1:42 aber noch mal genauer an eine vielzahl an ereignissen das heißt auch dass es unglaublich vielfältige und unterschiedliche möglichkeiten gibt in
1:49 diesem prozess einzugreifen und damit die kommunikation zwischen nervenzellen zu stören deshalb sind klausur aufgaben zur wirkweise von verschiedenen synapsen
1:57 griffen die die signalübertragung stören so beliebt erstens existieren viele nervengifte neurotoxin die an sehr unterschiedlichen orten der synapse
2:07 wirksam sind und zweitens decken diese aufgaben meist den erhöhten anforderungen bereich drei einer klausur ab weil deren lösung eine
2:15 transferleistung erfordert aus diesem grund gucken wir uns neurotoxin die an unterschiedlichen orten wirksam sind eine pressemappe im synaptischen spalt
2:24 und an der post seien ab so konkrete anwendungsaufgaben aus vergangenen abiturklausuren zur wirkweise von synapsen giften zum mit lösen dann im
2:34 nächsten video wenn wir uns zunächst die präsente als wirkort von neurotoxin angucken fällt auf dass die nervengifte im wesentlichen zwei schritte
2:43 beeinflussen können die öffnung spannungs gesteuerter kalziumionen kanäle in folge des in die präsente eintreffenden aktionspotenzial
2:52 pflanzlich ein aktionspotenzial bis in die presse ab sofort führt dies also zur eröffnung von kalziumionen kanälen erinnert euch daran dass dieser schritt
3:00 also die öffnung der kalzium ionenkanäle und der damit verbundene einstrom positiv geladener kalziumionen in die zelle dazu führt dass mit acetylcholin
3:10 bepackte vesikel mit der prise optischen membran fusionieren die natrium ionen kanäle die sich noch von kalziumionen kanälen befinden sind für den unterricht
3:21 er rede und dann trasse überflüssig ein gift das in der presse ab so wirksam ist ist alpha trug sie das gift der schwarzen witwe alpha trox ihn bindet an
3:32 zusätzlicher kalziumionen kanäle genauer gesagt an sogenannten neuer aktien infolge der bindung an den kanal öffnet sich dieser und bleibt geöffnet ganz
3:43 unabhängig von der tatsache dass eigentlich nur ein ankommendes aktionspotenzial diesen öffnet weil der kanal geöffnet bleibt kommt es einem
3:52 ständigen einstrom von kalziumionen wodurch fortlaufend sämtliche mit neurotransmittern bepackte vesikel mit der pro-syrischen membran fusionieren
4:02 und diese freisetzen neurotransmitter binden an natrium ionenkanäle und öffnen diese dadurch die übermäßige und ständige transmitter ausschüttung führt
4:11 dazu dass sämtliche natrium ionenkanäle der post zum optischen membran geöffnet sind denn die bindung der transmitter an die rezeptor kanäle öffnet diese wodurch
4:20 natrium in die post selbst einströmt und dort eine permanente dauererregung bewirbt die zeigt sich durch eine verkrampfung des gesamten körpers durch
4:29 anhaltende muskelkontraktionen auf diese weise er wehrt sich die giftspinne äußerst effektiv gegenüber fressfeinden oder tötet ihre beute
4:39 eine übersicht über die wirkweise der einzelnen gifte findet ihr am ende des videos nochmal tabellarisch zusammengefasst ihr wisst dass der
4:47 anstieg der kalziumionen konzentration dazu führt dass die physical mit der pro-syrischen membran verschmelzen und die in ihnen enthaltenen
4:55 neurotransmitter in den synaptischen spalt fundieren können was aber wenn die verschmelzung der vesikel mit der präsentation membran man spricht auch
5:03 von exit user nicht funktioniert so ist es einem fall des neuro toxins botulinumtoxin uns wahrscheinlich geläufiger als botox
5:14 wo es ein sehr geringer dosis in die gesichtshaut zur lähmung der mimischen muskulatur injiziert wird das natürlicherweise in einem bakterium
5:24 vorkommende gift das beispielsweise bei uns in verdorbenem essen vorkommen kann hemmt die preisen ab tische freisetzung des neurotransmitters acetylcholin
5:32 so wird die neuromuskulären reizübertragung neuromuskuläre weil es zwischen synapsen von nervenzellen und muskelzellen
5:40 wirksames blockiert ich kann verstehen wenn sich der ein oder andere jetzt fragt wie genau wozu linum toxin die vesikel fusion hemd
5:49 weswegen ich kurz darauf eingehen möchte wenngleich das verständnis über die wirkweise über den unterrichtsstoff hinaus geht botulinumtoxin spaltet ein
5:58 protein das eigentlich zusammen mit anderen proteinen an der freisetzung von neurotransmittern aus den synaptischen vesikeln beteiligt ist es spaltet das
6:08 protein snap 25 und verhindert so die bindung und freisetzung von acetylcholin aus den risiken gleichzeitig wird ein membranproteinen
6:19 dass ein wesentlicher bestandteil der vesikel ist durch das vorhandensein von botulinumtoxin molekülen katalytisch chemisch aufgespalten so dass diese
6:31 vesikel also alle platzen durch das fehlen des neurotransmitters im synaptischen spalt kann die betroffenen nervenzellen die muskelzelle nicht mehr
6:39 erregen wodurch ist zur lähmung des muskels kommt schauen wir uns nun noch die molekularen prozesse im synaptischen spalt und der post seien ups an wie kann
6:50 hier in die signalübertragung eingegriffen werden normalerweise muss es eine möglichkeit geben dass der neurotransmitter der in den synaptischen
6:58 spalt ausgeschüttet wird zb acetylcholin nach seiner bindung an die natrium ionenkanäle wieder abgebaut wird klar denn anderenfalls würde die
7:07 konzentration an neurotransmittern so hoch dass eine permanente dauer erregung der post synapse in folge der öffnung der post synaptischen rezeptor kanäle
7:17 die folge wäre und genau so geschieht es auch unmittelbar nach der freisetzung von acetylcholin in den synaptischen spalt wird als der tyrolean durch das
7:27 enzym als der tür cholinesterase zersetzt womit die erregung beendet wird es gibt nervengifte die als chemische waffen eingesetzt werden wie zum
7:36 beispiel sabine die genau in diesen schritt der erregungs weiterleitung eingreifen so blockt sarin die acetylcholin erster raser wodurch der
7:45 acetylcholin spiegel im synaptischen spalt steigt klar denn es kann nun kein acetylcholin mehr abgebaut werden auf diese weise kommt es zur dauererregung
7:55 der post synapse infolge der durchgehenden öffnung der natrium kanäle mit symptomen wie krämpfe muskelzucken atemlähmung und auch dem tod
8:05 der letzte ort an dem neurotoxin wirksam sein können es die post sind ob sie das wohl bekannteste beispiel bildet das aus verschiedenen pflanzenarten stammende
8:15 gift koran courage ist in der lage an die acetylcholin rezeptoren der pass synaptischen membran zu binden und verändert damit dass acetylcholin selbst
8:25 binden kann wichtig in diesem zusammenhang ist die tatsache dass q rage die bindungsstellen des rezeptes besetzt ohne diesen
8:32 rezeptor zu aktivieren man spricht von sogenannten nicotine schmerze trikot den rezeptoren positiv geladene natrium ionen diffundieren dadurch nur noch in
8:40 sehr verminderte anzahl durch die kanäle in die posten ab so dass die bildung eines erregenden passt synaptischen potenzials ausbleibt eine schlaffe
8:51 muskellähmung die schließlich zum tode führt ist die folge man sprechen zusammenhang von courage auch von einem kompetitiven antagonisten von
8:59 acetylcholin molekülen um ein gegenspieler des acetylcholin es also weil nicht nur artikulieren sondern auch courage die bindungsstelle des ac turin
9:10 rezeptors besetzen kann kompetitiv kann abgeleitet werden von competition wettbewerb wie in einem wettbewerb konkurrieren beide stoffe also um die
9:21 bindung an den rezeptor daher gilt je höher die anzahl an acetylcholin molekülen desto höher ist die wahrscheinlichkeit dass acetylcholin an
9:30 die rezeptoren bindet und damit die wirkung des giftes courage ein wenig abmildern kann genauer erklärt habe ich das prinzip der kompetitiven hemmung in
9:39 einem weiteren video vor allem aber lege ich euch das nächste video sehen setzen denn dort gucken wir uns komplexere abiturklausur aufgaben zur synapsen gift
9:47 man zb das gift dioxin und lösen diese [Musik]